Japanilaiskoiria tieteessä, taiteessa, historiassa ja vähän arkielämässäkin. Blogin tekstejä, etenkään Google Lens -tyyppisiä käännöksiä ja nopeasti vanhentuvia genetiikkajuttuja, ei tule käyttää ainoana lähteenä uusille popularisoinneille ilman alkuperäislähteitä ja ajantasaisimpia tutkimusjulkaisuja.
Japanilaisissa alkuperäisroduissa pitkäkarvaisuutta esiintyy ainakin akitalla ja shiballa. Vaikka shibojen turkeissa näkyy muutenkin melkoista vaihtelua, on varsinaisen pitkäkarvashiban karva jo niin pitkää ja hapsuista etenkin hännässä ja korvissa, ettei asiasta voi erehtyä. You'll know it once you see it. Pitkäkarvaisuus liittyy FGF5-geenin mutaatioihin, joita tunnetaan koirilla tällä hetkellä viisi. Ominaisuus periytyy resessiivisesti. Susilla pitkäkarvaisuutta ei ole havaittu, joten mutaatiot on tapahtuneet kesykoirissa.
Kaavakuva koiran karvatupista. Vasemmalla pentuturkin mallinen yksittäinen päällyskarvatuppi, josta kasvaa yksi päällyskarva. Oikealla aikuisen koiran "karvatuppirykelmä", joiden karvat tulevat ulos samasta huokosesta. Yhden pitkän ja paksun päällyskarvan lisäksi rykelmässä on useita pohjavillatuppia, jotka valmistavat ohuempia ja lyhyempiä pohjavillakarvoja. Nämä aiheuttavat shiban karvainfernon. Huomaa kuvassa myös sebaceous gland eli talirauhanen, joka on keskiössä akitojensebaceous adenitis (SA) -sairaudessa. Yksityiskohta alkuperäisestä kuvasta (c) The Integument1 Pathologic Basis of Veterinary Disease. 2017 Jan:1009-1146.e1. PMCID: PMC7895312.
Karvatupen "elinkierto" määrää karvan pituuden
Karva kasvaa lisää pituutta niin kauan kuin sitä tuottava karvatuppi on aktiivisessa kasvuvaiheessa. FGF5-proteiinin (fibroblastien kasvutekijä 5) tehtävänä on hallita karvatupen aktiivisuutta ja käskeä sen vaipua lepotilaan, jolloin karva ei enää pitene. Jos FGF5-geeniin osuu kriittinen mutaatio, joka heikentää proteiinin toimintaa, pysyy karvatuppi aktiivisena paljon kauemmin ja jatkaa koko ajan karvan puskemista ulos. Kun kaikki karvatupet tekevät samaa, on lopputuloksena pitkä turkki.
Ainakin viisi tunnettua pitkäkarvamutaatiota
FGF5-geenistä on toistaiseksi raportoitu viisi erilaista mutaatiota, jotka liittyvät pitkäkarvaisuuteen eri koiraroduissa. Pitkäkarvaisuus on (ehkä vähän arkijärjen vastaisesti) resessiivinen ominaisuus, eli yksikin normaalisti toimiva FGF5 jaksaa pysäyttää karvan pituuskasvun niin ettei koirasta tule ainakaan selkeästi pitkäkarvaista. Monesti pitkäkarvaisuuden kantajat pystyy silti erottamaan tavallista pitemmästä ja pehmeämmästä turkista.
Varsinainen pitkäkarvashiba voi syntyä kahden pitkäkarvaisuuden kantajan yhdistelmästä, jos pentu sattumalta perii molemmilta vanhemmiltaan mutantti-FGF5:n. Eli periaate ja todennäköisyys on sama kuin valkoisen pennun syntyminen valkoista kantaville vanhemmille. Sinänsä värit ja karvan pituus ei liity toisiinsa. Lista koirilla tunnetuista pitkäkarvamutaatioista, joille ei harmillisesti ole keksitty värigeenien tapaan käteviä lyhenteitä:
Koirien tunnetut pitkäkarvamutaatiot vuonna 2022. Kaikki sijaitsevat samassa FGF5-geenissä.
Pitkäkarvamutaatioiden geenitestit
Lähes kaikki kaupalliset geenitestilaboratoriot tarjoavat pitkäkarvamutaatioiden testejä, mutta mitä mutaatioita etsitään ja millä lyhenteillä niitä kutsutaan riippuu laboratoriosta. Lisäksi sama lyhenne, esimerkiksi numeromerkintä M3 (mutation) tai L3 (long), voi tarkoittaa eri testeissä eri mutaatiota. Ainoastaan pisimpään tiedossa ollut ja useimmissa eri roduissa tavattu Cys95Phe-mutaatio on yleensä merkitty ykköseksi. Samoin vanhemmat geenitestit ilman lisätietoja ovat todennäköisesti etsineet tätä, koska neljä muuta mutaatiota on raportoitu vasta vuonna 2013. Testitulos on mutaatiokohtainen ja näyttää monesti tältä:
L/L = ei ole eikä kanna eikä periytä pitkäkarvaisuutta
L/l = pitkäkarvaisuuden kantaja, periyttää sitä 50 % todennäköisyydellä
l/l = on pitkäkarvainen, periyttää sitä 100 % todennäköisyydellä
"I" luetaan "pikku-L". Testituloksen kirjain voi olla jokin muukin tai esim. plusmerkki.
Toisaalta kannattaa katsoa ennemmin koiraa kuin tuijottaa geenitestiä. Pitkäkarvainen koira on pitkäkarvainen koira, vaikka nykyiset geenitestit eivät vielä osaisikaan tunnistaa juuri sitä mutaatiota, joka sen pitkäkarvaisuuden aiheuttaa. Erilaisia karvanpituusmutaatioita tullaan varmasti löytämään tulevaisuudessa lisää.
Mistä shibojen pitkäkarvaisuus on peräisin?
Mutaatiotaulukosta voi havaita, että shiban ja akitan pitkäkarvaisuus on tullut rotuihin eri kautta. Olisi kiinnostavaa testata enemmän shiboja ja selvittää, onko akitan mutaatio siirtynyt jossain vaiheessa myös shiboille. Shiban pitkäkarvaisuuden lähteeksi esitetään toisinaan kawakaminkoiraa, yhtä niistä paikallisista kyläkoirista, jotka sinnittelevät edelleen erittäin pienilukuisena populaationa Kawakamin kylässä. Vähintään yhtä todennäköinen lähde lienee japaninpystykorva, mikäli juttu valkoisesta väristä sodanjälkeisissä shiboissa on totta (kts. Historiatrivia 2).
Pitkäkarvainen punaseesami(?)shiba. Kuva: Taro The Shiba (CC BY-SA 4.0)
Pitkäkarvaisuus rotumääritelmässä
Shiban varsinainen rotumääritelmä ei listaa pitkäkarvaisuutta hylkääväksi virheeksi, mutta rotumääritelmän tulkinnoissa se on "vakava virhe". Vähän sama juttu kuin valkoisessa värissä. Toisaalta molempia mutaatioita on käytetty buustaamaan koirien ulkomuotoa, valkoisen kantamista räikeisiin urajiroihin ja pitkäkarvaisuuden kantamista ylimääräiseen pörröisyyteen. Kumpikaan tehokeino ei taida enää mennä läpi japanilaisissa NIPPO-näyttelyissä. Näistä ominaisuuksista ja mutaatioista ei ole koirille kuitenkaan terveyshaittoja, ja niistä on ollut apua, kun japanilaisrotuja on haluttu muuttaa pehmolelumaisen söpöiksi seurakoiriksi. Toinen selkeä pitkäkarvakasvatuksen ongelma on se, jos todellisen karvapeitteen heikko laatu ilmenee niissä pennuissa, joista ei geenilotossa tulekaan pitkäkarvan kantajia.
Karvaiset mysteerit
Mitä pitkäkarvamutaatioita shiboilla esiintyy ja miten yleisesti? Jos geenitestaat shibasi niin valitse sellainen testi, jossa on mukana ainakin taulukon kaksi ekaa mutaatiota!
Mistä johtuu shiboissa näkyvä suuri vaihtelu turkin pituudessa BYB-lyhyestä erittäin muhkeaan? Onko kyse oikeasti päällyskarvan pituudesta vai pelkästä kaltevuuskulmasta?
Ja miksi BYB-shiboissa turkki näyttää joka kerta ennemmin lyhenevän kuin pitenevän?
Mikä mutaatio ylipäänsä selittää koirien älyttömän lyhyet dalmatialaisturkit, jokin turboteholla toimiva FGF5? 😀 Miksi asiaa ei ole jo tutkittu?
Loppuun vielä mielenkiintoinen Google Lens -käännös NIPPO:n vuosikirjasta 1950. Shibojen lyhenevistä turkeista tässäkin on puhuttu ja pohdittu syitä. Otsikossa on oikeasti "?!", joten asia on selvästi ollut tärkeä.
Tällä kertaa käsittelyssä on Pienen ja keskikokoisen japanilaiskoiran lukukirja vuodelta 1965. Kirjan ensipainos vuonna 1961 on esipuheen mukaan ollut ensimmäinen suurelle yleisölle suunnattu koiratietokirja, joka käsittelee muita kuin suurinta japanilaisrotua. Pidän myös huomionarvoisena sitä, ettei kirja ole NIPPO-sidonnainen. Nähdäänkö asioita, jotka sittemmin on tarkentuneet, muuttuneet tai unohtuneet?
Shibojen kantaisällä olikin valkoinen sukka
Vastaus edelliseen kysymykseen: heti ensimmäisillä sivuilla. Shibojen kantakoirista on säilynyt hyvin rajallinen määrä valokuvia, jotka oppii nopeasti ulkoa, koska samat kuvat tulevat vastaan lähteestä toiseen. Enkä silti ollut ikinä ennen nähnyt tällaista Aka Go -kuvaa. Voin toki olla ihan hakoteillä, mutta tulee väkisin mieleen, että onko sille jokin syy, nimittäin tuo kuvassa etualalla selkeästi erottuva pintosukka : D Sukkia ja muuta valkokirjavuutta alettiin jossain vaiheessa paheksua, eikä Aka Gon sukka näy sen muissa kuvissa samalla tavalla.
Valkokirjava edustuskoira
Kirjassa olevat kennelmainokset kertovat samaa tarinaa. Edes äärimmäinen valkokirjavuus ei ole aikoinaan haitannut muuten kelpo koirassa. Kuvan koira on rekkarinumeronsa perusteella jonkin keskikokoisen rodun edustaja. Teksti kuvan yläpuolella on Google Lensin mielestä jotain hyvin runollista.
Liity Shiba Inun Suojeluyhdistykseen!
Tulkitsen, että tässä mainostetaan nykyisten "jomonshibojen" suojeluyhdistystä SHIBAHO:a, joka on tuolloin ollut toiminnassa vasta seitsemän vuotta. Google Lens kompuroi nimissä, mutta yhdistystä edustavat kultamitalikoirat on vasemmalta oikealle Naka Go (kuvassa 14-vuotias), Koroichi Go ja tietenkin rakas Benimaru. Jomonshiboilla ja normishiboilla on ollut yhteinen alku.
VIHDOINKIN. Modernin shiban sukupuun alku, jos polveutumiset pitävät edes puoliksi paikkaansa enkä näe syytä miksi eivät pitäisi, on genetiikan kannalta hirvittävän näköinen. Joka hiton shiban isä, isoisä, isoisoisä, veli, eno ja setä on ollut yksi ja sama Naka Go. Näyttelyvoittajien "parannetun veren" hehkutuksen kääntöpuoli oli tämä:
Ja jos yritetään tulkita Google Lensin versiota, niin shinshushiboissa eli näissä moderneissa nykyshiboissa on ilmennyt sisäsiittoisuuden takia jo 60-luvulla:
takajalkojen ristisideongelmia
alapurentaa
puuttuvia hampaita
kivesvikaa
arkuutta
pigmentin haalistumista
Laitan vielä alkuperäisen tekstin, jos joku japaninlukutaitoinen haluaa tarkistaa tulkinnat. Kirjan edellinen omistaja on tehnyt alleviivaukset. Omituiset "ross-koirat" tulevat kohdasta ロス犬, jota googlaamalla päätyy "pet loss syndromen" eli lemmikin menetyksestä johtuvan surun pariin.
Design-rotu 60-luvulta
Roturisteytykset... ei ole uusi keksintö. Näin etäs historiassa piti vaan mennä, että japanilaisesta koirakirjasta löytyi minoshiba x normishiba, ja asia on ollut fine kuten pintoväritys.
Miten valkoisuuden geenimuoto ilmestyi sodanjälkeisiin shiboihin?
Jatkuu samalla linjalla. Hämmästyin aikaisemmin awashibaksi kutsuttujen valkoisten shibojen kuvia. Mulla on ollut aikaisemmin japaninpystykorvia, joten japsin siluetti pomppasi silmään. Pää, korvat, takakulmaukset... ja tietenkin valkoinen väri. Japsit on väriltään geneettisesti samaa haalistunutta punapigmenttiä (e/e) kuin valkoiset alkuperäisrodut. Lisäksi japsit (Nihon Supittsu eli Nihon Spitz japaniksi) olivat sodan jälkeen todella suosittu koirarotu. Ehkä e/e-valkoinen on tosiaan päätynyt joihinkin shibalinjoihin japaninpystykorvalta. Yksi pitkäkarvaisuuden geenimuodoista on voinut siirtyä samalla.
Vanhanajan bläkkärishiba
Koroni Go Soutarousou. Kaunis liioittelematon black & tan ajalta ennen pallopäiden ja chowiturkkien ihannointia. 60-luvun shibakirjassa tarjoillaan koirista massiivinen määrä tietoa. On kennelnimi, rekkarinumero, syntymäaika, vanhempien nimet ja jopa kokotiedot. Tämä muuttui jossakin vaiheessa siihen, että koirista oli näkyvillä kuva ja Etunimi Go.
Siinä kaikki tällä kertaa. Kiinnostavaa materiaalia jäi vielä ainakin yhteen historiatriviaan.
Shibavarianttien viimeistä ja kiehtovinta kutsutaan yleisesti lempinimellä jomonshiba. Nimi on kirjoitettu suomalaisittain ja pitäisi oikeasti lausua "dzoomon". Jomon viittaa Japanin esihistorian jomonkauteen, joka tunnetaan nuorakuvioidusta keramiikasta. Tältä aikakaudelta on löydetty shiban kokoisten kesykoirien haudattuja luurankoja. Koirien uskotaan aikoinaan olleen arvokkaita metsästyskumppaneita ja vahtikoiria. Nykyinen jomonshiba on inspiroitunut näistä alkuperäisistä japanilaiskoirista, jotka kauan sitten selviytyivät kivikauden ankarassa maailmassa. Jomonshiban olemusta voisi kuvailla vaikka seuraavasti:
jäntevä, timmi, korkearaajainen
erittäin loiva otsapenger kuten kivikaudella haudattujen koirien kalloissa
pitempi kuono, jossa suuret ja vahvat hampaat
susimainen tai kettumainen naama, jossa omaleimainen ilme
Jomonshibat kehittyivät jalostusvalinnalla ja erkanivat NIPPO:sta sodan jälkeen. (Ne eivät siis polveudu sellaisenaan suoraan kivikaudelta! : D ) Jomonshibojen alkuperäinen rotuyhdistys SHIBAHO eli Shiba Inu Hozonkai eli Shiban suojeluyhdistys perustettiin vuonna 1959. Rodun parissa työskennellyt Tatsuo Nakajo oli entinen NIPPO-aktiivi. Suurin osa tästä jutusta perustuu Mr. Nakajon kirjaan 60 vuotta shibatutkimusta - shibakoiran puhdistus ja säilyttäminen, jonka on pakko olla yksityiskohtaisin dokumentointi kaikkien shibojen kantakoirista.
Puhdistettu shiba
SHIBAHO:n tavoitteena ei ollut luoda jomonshibaa vaan puhdistaa alkuperäinen shiba. Tähän viittaa jo yhdistyksen nimi. Oletan, että puhdistus koski ulkomaisten koirien vaikutusta ja aivan erityisesti taas sitä chowitaustaista mikawankoirasekoitusta, joka pomppaa sivuilla esiin vähän väliä kuin sarjakuvan pahis. Referensseinä esitellään hautalöytöjen luurankojen lisäksi vanhat piirroskuvat kuten Sieboldin 1800-luvun "kari inu". Jomonshibojen oma rotumääritelmä pohjautuu NIPPO:n laatimaan pienen japanilaisen koiran rotumääritelmään. Kooltaan ne muuten ovat vain normishiban kokoisia vaikka näyttävät kuvissa suuremmilta.
Benimarun perilliset
Kirjasta löytyy lukuisia sukupuukaavioita, joihin on dokumentoitu jomonshibojen kehitys. Keskeisiä kantakoiria, joista on myös valokuvat, on urosten osalta olleet ainakin
Naka (se ihan sama kuin normishiballakin)
Benimaru
Koronaka
Harvinaisempi sivuprofiilikuva Koronakasta, joka pärjäsi hyvin myös NIPPO:n päänäyttelyissä. Huomaa otsapenger.
Beniwaka (?). Jomonshibojen kehittymistä on kiinnostavaa seurata vanhoista kuvista. Se tapahtuu yllättävän nopeasti.
Vuonna 1962 syntynyt Beniwaka (?) on omaan silmääni näistä alkuaikojen jomonshiboista eka, jonka kuva tuo heti mieleen nykyisen jomonshiban. Siis jos ei lasketa Benimarun poikaa Benisukea, joka ei ilmeisesti koskaan saanut jälkeläisiä. Mutta totta se on, ja Benimaru todella vaikutti jomonshibojen kehitykseen. Narttujen osalta kiinnostava on kolmen sukupolven ketju, joka alkaa Naka-suvun ulkopuolisesta vuoristokoiranartusta. Tämä koira on kenties ollut ennemmin pienikokoinen yksilö keskikokoisia japanilaiskoiria. Sitten se ja sen tytär on paritettu Nakalle.
Kolme sukupolvea eräänlaisia jomonshibojen kantanarttuja. Alimmainen on kiinnostava myös värinsä takia, sillä tekstissä (muualla kirjassa) sen mainitaan olevan "usuaka" eli sama valkoiselta näyttävä vaaleanpunainen kuin saninshiboilla. Sen isäksi on kuitenkin merkitty Naka, ja jos Naka olisi todella ollut e/e-valkoisen kantaja niin -
Jomonshiban viljaton ruokavalio
Yksi erikoisia koiratutkimuksia liittyy jomonshibojen geneettiseen kykyyn tuottaa amylaasia. Amylaasi on se ruoansulatusentsyymi, joka pilkkoo tärkkelystä käyttökelpoiseen muotoon. Koska tämä entsyymi auttaa hyödyntämään viljaa ravintona, on sen geenistä monilla eliöillä useampi kuin yksi kopio. Oletettavasti geenin vahinkotuplautumiset on antaneet valintaetua, kun entsyymiä on voitu tuottaa enemmän. Kun japanilaiskoirilta tutkittiin amylaasigeenin kopiolukuja niin kävi ilmi, että jomonshiboilla geenikopioita oli vähemmän kuin normishiboilla. Eli niiden suolistossa olisi vähemmän viljojen sulattamiseen soveltuvaa entsyymiä. Ilmiö on aika mielenkiintoinen ja voi johtua siitä, että
jomonshibojen kantakoirat olivat ehkä kotoisin alueelta, jossa ei viljelty riisiä (koirienkaan) ruoaksi
jokin jomonshibojen ulkomuotopiirre, jota jalostusvalinnassa on suosittu, aiheutuu geenistä, joka sijaitsee alhaisen kopioluvun amylaasigeeniryppään vieressä ja nämä periytyvät yhdessä
Jomonshiboja lännessä?
Alkuperäisen SHIBAHO:n lisäksi jomonshiboilla näyttää olevan toinenkin yhdistys (?), jolla on myös kattavat nettisivut. Jomonshiba Research Center poikkeaa muista japanilaisista shibayhdistyksistä siinä, että sivuilla on pieni osio englanniksi. Tätä kautta voisi jopa tavoitella jomonshiban adoptiota ja nimenomaan adoptiota Japanin ulkopuolelle. (Mutta ennen adoptiojonoon ryntäämistä kannattanee ottaa kunnolla selvää nykyisten suomishibojen ja jomonshibojen luonne-eroista.)
SHIBAHO erkani NIPPO:sta vuonna 1959, ehkä kaukaa viisaasti. Nykyshibatkin on söpöjä, mutta alkaa olla vaikea uskoa että söpöys, pyöreys ja pörröisyys oli ihan sitä, mitä sata vuotta sitten eläneet aikuiset japanilaiset miehet halusivat kansalliskoiriensa ilmentävän perustaessaan alkuperäisen NIPPO:n.
Lähteitä ja luettavaa
60 vuotta shibatutkimusta (Nakajo, 1995)
Copy number variations in the amylase gene (AMY2B) in Japanese native dog breeds (Tonoike ym., 2015) https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26358734/
SHIBAHO http://shibaho.net/
Jomon Shiba Research Center http://www.jomon-shiba.com/
Kutiseeko shiba epätavallisen usein tai etenkin siitepölyaikana? Syynä voi olla koiran atooppinen ihotulehdus. Tällöin immuunijärjestelmä luulee, että jokin ympäristön sinänsä vaaraton aine onkin vakava uhka elimistölle ja alkaa taistella sitä vastaan. Koiralla seurauksena on tyypillisesti kutiseva tulehdusreaktio iholla. Atopian puhkeamisen uskotaan olevan monimutkainen yhdistelmä perinnöllistä alttiutta ja ympäristötekijöitä.
Allergisuus ja kutinat näyttää olevan ongelma nykyshiboissa. Shibojen rotuyhdistyksen terveyskyselyn tavoittamista shiboista 28 % oli ilmentänyt allergisia oireita, jotka painottuivat kutinaan ja muuhun iho-oireiluun. Varsinaisen atopiadiagnoosin osuus oli 6 %. Toinen selvä viite atopian huomionarvoisuuteen shiboissa on tämän postauksen varsinainen aihe eli uusi preprint-tiedejulkaisu, jossa atooppisesta ihotulehduksesta kärsivät shibat on otettu tutkimuskohteeksi. Tutkimuksessa on vertailtu ihon ja suoliston mikrobeja terveillä ja atopiasairailla shiboilla Japanissa. Alla listana mielenkiintoisimmat havainnot. Atooppinen ihotulehdus lyhentyy tässä atopiaksi, vaikka termeillä on oikeasti merkitysero.
Tutkimuksessa oli mukana 20 tervettä verrokkishibaa, 10 "vanhaa" atopiadiagnoosin jo aikaisemmin saanutta shibaa ja 10 "uutta" vasta atopiadiagnoosin saanutta shibaa.
Samalla testattiin oklasitinibin eli Apoquel-atopialääkkeen vaikuttavan aineen tehoa (jatkossa Apoquel).
Ihon bakteerikanta poikkesi terveillä ja atoopikoilla. Atoopikoilla korostui stafylokokkibakteerien runsaus. Atoopikoilla kahden viikon Apoquel-kuuri vähensi merkitsevästi stafylokokkien määrää iholla.
Suolistobakteerilajien suhteellinen runsaus poikkesi myös terveillä ja atoopikoilla. Fusobakteereja ja megamonasbakteereja oli atoopikkojen suolistossa vähemmän kuin terveillä, kun taas klostrideja (A/N: viittaa Clostridium-bakteereihin, jotka on terveysjuttujen yhteydessä yleensä huonoja uutisia) ja escherichiaa/shigellaa oli atoopikoilla enemmän. Apoquel-kuuri näytti muuttavan myös suoliston bakteeritasapainoa kohti terveiden verrokkishibojen tuloksia.
Kun koirat jaettiin mitokondrion DNA:n perusteella geneettisiin ryhmiin, ei ainakaan tällä otoskoolla havaittu, että tietty geneettinen mtDNA-ryhmä yhdistyisi atopiaan tai terveenä pysymiseen. Sen sijaan tietyt mtDNA-ryhmät yhdistyivät merkitsevällä tavalla tiettyjen suolistobakteerilajien runsauteen.
Tässä atooppisia shiboja koskevassa tutkimuksessa selvisi siis se, että sekä ihon että suoliston bakteeritasapaino oli atoopikkoshiboilla poikkeava (häiriintynyt?) verrattuna terveisiin, että Apoquel-kuuri muutti bakteeritasapainoa kohti terveitä verrokkishiboja sekä iholla että suolistossa, ja että shibojen geneettiset erot ilmenivät eroina suolistobakteerilajeissa. (A/N: Tutkimuksessa ei oteta kantaa siihen, millä suoralla tai epäsuoralla mekanismilla Apoquelin vaikuttava aine, joka vähentää solujen erittämää hälytyssignaalia, voisi muuttaa bakteeritasapainoa.)
Ympäristötekijät, kuten ravinto, pH, lämpötila ja hygieniataso, vaikuttavat isäntäeliön ja tämän mikrobien "suhteeseen". Mikrobien epätasapaino taas tunnetusti vaikuttaa useiden monimutkaisten sairauksien taustalla. Eri bakteerilajien merkitys voi piillä niiden tuottamissa pienissä biomolekyyleissä, jotka vaikuttavat koiran immuunijärjestelmän toimintaan. Uutta tietoa voidaan mahdollisesti käyttää pohjana shibojen/koirien atopian hoidossa ja ennaltaehkäisyssä, jolloin lähestymistapana ei olekaan jo syntyneen tulehdusreaktion blokkaaminen vaan ihon ja suoliston mikrobien optimointi.
Tiikerillä on shiboille huonoja uutisia. Sen koivun kukintaan ajoittuva kutinaoireilu, joka lasketaan siitepölyallergiana atopian muodoksi, puhkesi vielä niin myöhään kuin 6-vuotiaana. Näin siitä huolimatta, että Tiikerillä pitäisi olla puolellaan lähes kaikki allergialta (muka) suojaavat tekijät. Shibaksi mahdollisimman ulkosiittoinen sekä paperilla että geenitestissä. Kevätpentu, joka vietti pentuvuotensa alun maaperän ja koirapuiston bakteerien kanssa. Viljaton nappularuokavalio. Jossiteltavaksi jää se, olisiko pitänyt antaa sille nappulan ohessa enemmän raakaruokaa pentuvuoden aikana ja myöhemminkin. Mitä muuten kertoo se, että rotukoirien kanssa pitää nykyään erikseen varautua allergioihin ja pyrkiä estämään niiden puhkeaminen.
On kiinnostavaa, että iholla ilmenevän yliherkkyyden lisäksi suoliston tulehdusoireilu on yhdistetty tietynlaiseen mikrobivalikoimaan. Aiemmin raportoitiin shibasta, jonka perinteisiin hoitomuotoihin vastaamaton enteropatia saatiin kuriin ulosteensiirrolla, joka muutti suoliston mikrobikannan. Mikrobien osuus immuunijärjestelmän sekoilussa näyttää olevan kuuma tutkimusaihe, joten tästä kuullaan varmasti vielä lisää.
Shibojen uusi atopiatutkimus, preprinttinä ennen vertaisarvioinnin läpäisyä:
A comprehensive analysis of the gut and skin microbiota in canine atopic dermatitis in Shiba Inu dogs (Thomsen ym., 2022) doi: https://doi.org/10.1101/2022.07.11.497949
Aikuinen mameshiba ja normishiba. Kuva (c) Pervin, S.; Islam, M.S.; Yorisada, Y.; Sakai, A.; Masamune, S.; Yabuki, A.; Rakib, T.M.; Maki, S.; Tacharina, M.R.; Yamato, O. Carrier Rate and Mutant Allele Frequency of GM1 Gangliosidosis in Miniature Shiba Inus (Mame Shiba): Population Screening of Breeding Dogs in Japan. Animals 2022, 12, 1242. https://doi.org/10.3390/ani12101242
Toukokuun PubMed-julkaisuista löytyi uusi mameshiboja käsittelevä tutkimus. Mameshiba on shiban kääpiömuunnos, jota perinteikäs Japanilaisen koiran suojeluyhdistys NIPPO ei tunnusta. Tutkimuksessa on kartoitettu shibojen GM1-gangliosidoosin geenivirheen esiintymistä mameshiboissa. Tulos: mameshibat ovat perineet geenivirheen geenipooliinsa, sillä 1832 tutkitusta koirasta löytyi yhdeksän kantajaa.
Tutkimustulos ei yllätä eikä edes ollut se syy, mikä kiinnitti huomion (paperista käy lisäksi ilmi, että Kiinassa ja Koreassa on tavattu GM1-sairaita normishiboja, mikä viittaa siihen, että geenivirhe on päässyt vähitellen leviämään) - vaan se, että tällainen mameshibatutkimus on ylipäänsä olemassa.
Nuo 1832 tutkittua koiraa olivat kaikki jalostuskoiria yhteensä 143 eri mameshibakennelistä Japanissa.
Eikä tämäkään ollut vielä se, mikä kiinnitti huomion, vaan tutkimusjulkaisun alustuksessa esiintynyt toteamus, että tällä hetkellä mameshiboista on tulossa [Japanissa] suositumpia kuin normishiboista. Virallisia rekisteröintilukuja ei ole saatavilla, joten lähde jää avoimeksi, mutta 143 mameshibakenneliä yhessä ainoassa tutkimuksessa on kieltämättä enemmän kuin ite odotin. Miten monta niitä kaikkiaan jo on?
Jossain vaiheessa mameshiboille on perustettu oma yhdistyksensä Nihon Mame Shibaken Association eli NMSA, jonka kotisivut avattiin vuodenvaiheessa. NMSA on samalla toinen mameshibojen rekisteri. Aikaisemmin vain Kennel Club of Japan (KCJ, joka on eri asia kuin JKC) on rekannut mameshiboja.
Mameshibojen olemassaolon virallinen syy on ilmeisesti niiden käyttötarkoitus: Japanin ikääntyvä ja yksinäinen väestö kaupungeissa tarvitsee pienen ja kiltin seurakoiran. Kannattaa oikeasti katsella mameshiban rotu(?)määritelmä läpi kääntäjän kautta, koska siinä näyttää olevan muutamia ulkomuotojuttuja, jotka heijastavat tuota käyttötarkoitusta. Ilme ei saa olla shibamaisen tuima ja arvokas?
Ei ole missään nimessä uusi asia, että rodusta splittaa erilleen toinen rotu, mutta tuntuuko jokin mameshiban luomisessa epäkunnioittavalta alkuperäistä NIPPO:a kohtaan? Alkuaikoina ei tunnettu molekyyligenetiikkaa, joten koiria mittailtiin senkin edestä. Hautalöytöjen luita mittailtiin. Ensimmäisiä näyttelyosallistujia mittailtiin. Jopa itse Hachikoa mittailtiin, ja mittausten perusteella jaettiin japanilaiskoirat pieniin, suuriin ja keskikokoisiin. Ja laadittiin rotumääritelmä, jossa pienen japanilaiskoiran eli shiban säkäkorkeudeksi määriteltiin 35-42.5 cm. Mameshiban hyväksytty säkäkorkeus voi olla kaksikymmentäviisi senttiä. 😀 Whatever shibat pelastaneen NIPPO:n tekemä mittailutyö. Ja rohkeaa arvokkuutta ei käsittääkseni tule liikaa ilmentää, koska se olisi ristiriidassa ystävällisen seurakoiran kanssa, vaikka shiban arvokas yleisolemus on se, mitä NIPPO-näyttelyissä on aina haettu.
Uskon, että mameshiboista löytyy myös sinänsä puhdasrotuisia koiria, joita ei ole pienennetty roturisteyksillä. Normishiboissa näyttää olevan geneettistä potentiaalia koon muunteluun (kts. juttu kokomarkkereista), eikä ole tavatonta, että pienikokoisille normishiboille myös syntyy pienikokoisia pentuja. Oletan, että tällaisia pieni x pieni -pentueita jatkamalla päästäisiin lopulta mameshiban kokorangeen ja ominaisuus muuttuisi varsin periytymisvarmaksi.
Kysymys tietty kuuluu, että milloin mameshibat lähtevät normishibojen perässä maailmalle. Tarvitaanko siihen välttämättä rotustatusta? Suomessa niitä ei voisi tällä hetkellä rekata mihinkään, joten ken tietää, ehkä ekat "eksoottiset" mameshibat ovatkin jo täällä.
Päivitys: tilastotietoa NIPPO-rekisteröityjen normishibojen lukumäärästä vuosittain. Rekkaukset on 2000-luvulla liikkuneet 30 000 koiran molemmin puolin. Tällä hetkellä suuntaus on hiukan alaviistoon. Ehkä osa kaupallisista lemmikkikasvattajista on todella vaihtanut mameshibaan, mutta syitä voi olla monia muitakin. Seuraavien parin kolmen vuoden rekisteröintiluvut ovat joka tapauksessa kiinnostavia.
Syksyllä 2021 eläinlääketieteen lehdessä julkaistiin tapauskertomus japanilaisesta shikoku-uroksesta, jonka sairaus diagnosoitiin oirekuvan ja solulöydösten perusteella NCL-taudiksi eli neuronaaliseksi seroidilipofuskinoosiksi. NCL-taudit ovat geenivirheen ja viallisen proteiinin aiheuttamia kertymäsairauksia, jotka johtavat aivojen surkastumiseen. Periytymismalli on resessiivinen, eli sairaan koiran molemmat vanhemmat ovat oireettomia taudinkantajia*.
NCL-taudit tunnetaan myös ihmisillä. Kirjainyhdistelmän edessä on usein jokin neljäs kirjain, joka kuvaa taudin puhkeamisikää. ANCL (adult), JNCL (juvenile)... sekä suomalaisittain pelätty INCL (infantile). NCL-tautien puhkeamisikään ja etenemisnopeuteen vaikuttaa se, missä geenissä geenivirhe sijaitsee ja miten pahasti se häiritsee proteiinin toimintaa. Omistaja oli huomannut tapauskertomuksen shikokunkoiran ensimmäisen oireen, kävelytyylin muuttumisen, vasta koiran ollessa yli 2,5-vuotias, joten sen tauti luokiteltiin aikuisiällä puhkeavaksi.
Sairaus nimihirviön takana, taas kerran
Aivonsurkastumataudeilla on jostain syystä mitä erikoisimpia nimiä, kuten shibojen GM1-gangliosidoosi. Neuronaalinen seroidilipofuskinoosi kuvaa sitä, että etenkin hermosoluihin ilmestyy "sairaalloista" kertymäainesta (seroidi), joka näyttää samalta kuin ikääntymiseen liittyvä normaali kertymäaines (lipofuskiini). Kertymäaineen tarkempi sisältö vaihtelee eri NCL-taudeissa.
Aivojen hermosolut ovat vialliselle proteiinille erityisen herkkiä ja alkavat kuolla. Koska hermosolut eivät juuri jakaannu, ne eivät voi jakaantumalla vähentää yhden solun sisältämää kertymäainesta. Tai sitten puuttuvaa proteiinia tarvitaan hermosolun ylläpitoon jollakin muulla tavalla. NCL-tautimekanismi ei ole vielä selvillä, mutta taudin merkittävimmät oireet johtuvat joka tapauksessa hermosolujen etenevästä tuhoutumisesta.
Vielä lisää nimeämisen outoudesta: tiedejulkaisuissa NCL-taudit on yleensä numeroitu ja käännetty kirjaimet nurin, CLN1, CLN2, CLN3 jne. Tämä vastaa myös geenien nimeämistä. Joskus näistä käytetään myös termiä lysosomaaliset kertymäsairaudet, sillä useat NCL-taudit johtuvat vioista proteiineissa, jotka toimivat solun kierrätyskeskuksissa eli lysosomeissa.
Etenevät neurologiset oireet
Tapauskertomuksen shikokunkoiralla alkoi ilmetä oudon kävelytavan lisäksi mm. raajojen tärinää ja pään kääntelyä puolelta toiselle. Koira sokeutui vähitellen, sen liikkuminen vaikeutui entisestään ja tauti alkoi näkyä myös käytöksessä sekä ääntelyssä. Eutanasia tehtiin 5 v 8 kk iässä omistajan pyynnöstä.
Koiran aivot tutkittiin magneettikuvauksella kolmesti: 2 v 11 kk, 4 v 7 kk ja 5 v 8 kk iässä. Kuvista, ja eutanasian jälkeen ruumiinavauksessa, havaittiin aivojen etenevä surkastuminen. Hermosoluissa näkyi NCL-taudeille ominaista kertymäainesta. Hermosolujen tuhoutuminen ja kertymäaineksen määrä oli kuitenkin vähäisempää kuin muiden koirarotujen vastaavissa tapauksissa.
Pään kallistelu oireena koirien lysosomaalisissa kertymäsairauksissa. Kuvassa C on tapauskertomuksen shikokunkoira 3 v 10 kk iässä. Kuvassa E on puolen vuoden ikäinen GM1-gangliosidoosia sairastava shiba. Kuva (c) Tamura S, Tamura Y, Nakamoto Y, Hasegawa D, Tsuboi M, Uchida K, Yabuki A and Yamato O (2021) Positioning Head Tilt in Canine Lysosomal Storage Disease: A Retrospective Observational Descriptive Study. Front. Vet. Sci. 8:802668. doi: 10.3389/fvets.2021.802668.
Geenivirhe vielä etsinnän alla
Koira testattiin muiden rotujen aikuisiän NCL-taudin geenivirheen varalta. Kyse ei ollut samasta geenivirheestä. Tämä tarkoittaa sitä, etteivät nykyiset geenitestit tunnista tätä shikokunkoirien NCL-tautia tai sen kantajia. Tapauskertomuksen lopussa mainitaan, että tutkimusryhmän seuraavana tavoitteena on shikokunkoiran NCL-taudin aiheuttavan geenivirheen selvittäminen. Tämä olisi hyvä, sillä shikokunkoirien vuosittaiset rekisteröintimäärät on nykyään niin pieniä, etteivät ne olisi tarvinneet jäljellä olevaan kantaansa tällaista perinnöllistä sairautta. Hyvänä puolena yksittäisen geenivirheen aiheuttamassa taudissa on se, että geenitestin avulla kantajat osataan yhdistää geenivirheestä vapaaseen koiraan, jolloin kaikki pennut saavat toimivan geenin (ja yksikin sellainen riittää) ainakin toiselta vanhemmaltaan*.
Yksi vai useampi geenivirhe?
Shikokun omistajat netissä ovat selvästi olleet tietoisia rodussa esiintyvästä neurologisesta sairaudesta jo vuosia sitten. Oirekuvaukset muistuttavat NCL:ää, mutta erikoista on oireiden alkamisikä, puoli vuotta, joka poikkeaa tässä tapauskertomuksessa kuvatun shikokun oireiden alkamisiästä (2,5 + vuotta). Toki NCL-taudeissa on jonkin verran yksilökohtaista vaihtelua, mutta kahden vuoden ero kuulostaa aika suurelta. Tyypillisesti NCL-taudin myöhäisempi puhkeaminen ja hitaampi eteneminen johtuu siitä, että geenivirhe on eri geenissä, tai geenivirhe on sen verran "lievä", että proteiini pystyy vielä toimimaan edes puoliteholla. Ei ole tavatonta, että NCL-tautia sairastava henkilö on perimältään yhdistelmäheterotsygootti, eli kumpikin vastingeeni on viallinen, mutta niissä on eri mutaatio. Eri geenivirheet on voineet periytyä vanhemmilta, tai toinen geenivirhe on voinut syntyä ns. de novo -mutaationa vain siinä siittiössä tai munasolussa, josta sairas yksilö on saanut alkunsa. (*-tähtimerkityt kohdat aiemmit eivät huomioi tätä harvinaista tilannetta, jossa kantajan yhdistäminen geenitestin perusteella puhtaaseen johtaa silti sairauteen.) Jos kyse on oikeasti ollut useammasta mutaatiosta, niin näistä vaihtoehdoista shikokujen kannalta on parempi de novo -malli, jolloin kannassa olisi liikkeellä vain tuo yksi valtamutaatio.
Lähteitä ja luettavaa
Adult-Onset Neuronal Ceroid Lipofuscinosis in a Shikoku Inu (Tamura ym., 2021)
Positioning Head Tilt in Canine Lysosomal Storage Disease: A Retrospective Observational Descriptive Study (Tamura ym., 2021)
"Shiba on geneettisesti kaikkein lähinnä sutta oleva koirarotu."
Tämä toteamus tulee jossakin muodossaan aika nopeasti vastaan, kun alkaa etsiä tietoa rodusta. Kuvatodisteena on luultavasti allaolevan näköinen käppyrä, mahdollisesti pystysuuntaan käännettynä ja vielä shiban kuvalla muokattuna. Alkuperäinen grafiikka on peräisin Science-lehden lähes 20 vuotta vanhasta tiedejulkaisusta Genetic Structure of the Purebred Domestic Dog (Parker ym., 2004).
Alkuperäisessä tutkimuksessa ei väitetä, että tulosten perusteella shiba olisi geneettisesti lähinnä sutta oleva koirarotu, että shiballa olisi lähes suden geenit, tai että vain shiballa olisi susimaiset geenit.
Tutkimusjulkaisu sinänsä on laadukas ja ollut aikanaan uraauurtava. Sen popularisoinnit on vaan vedetty välillä överiksi, mistä legendat ovat arvatenkin syntyneet. Katsotaan, mitä tutkimuksessa on tehty ja mitä ei ja mitä kuvaaja todella esittää. HUOM! Tulkintavirheiden mahdollisuus on ilman muuta olemassa. Älä usko sokeasti tätäkään blogitekstiä.
1. Tutkimuksessa ei ole suoraan vertailtu geenejä.
Sana "geneettinen" hämää ymmärrettävästi ajattelemaan geenejä, vaikka parempi mielleyhtymä olisi tällaisissa genomi eli otuksen koko perimä. Perimässä on muutakin DNA:ta kuin aktiivisia geenejä. Kokonaisten geenien ja niiden vaikutuksen tutkiminen olisi nykytekniikallakin vielä aivan liian työlästä. Siispä on tutkittu snippejä (jotka on yhden ainoan DNA:n kirjaimen muutoksia eri puolilla genomia) ja kaksikirjaimisia toistojaksoja (joissa DNA:n kirjaimet toistuvat eri pituisina versioina, esim. yhdellä koiralla voi olla ATATATATATAT ja toisella ATATAT). Molempia pidetään pitkälti neutraaleina geneettisinä markkereina, jolloin ne ovat vapaita mutatoitumaan ilman, että mitään tapahtuu.
Sattuma on vaikuttanut siihen, minkälainen markkerivalikoima rodun perustajakoirilla on ollut, kun rotu on muodostettu. Nämä rotukohtaiset markkerit on sittemmin voineet pysyä ennallaan tai mutatoitua eteenpäin rodun sisällä. Tutkimuksessa eri rotujen edustajat pystyttiin lähes täydellisen luotettavasti luokittelemaan omaan rotuunsa rodun geenimarkkerien perusteella.
Joskus snipit voivat osua geenin kohdalle siten, että geenituotteen toiminta todella muuttuu. Kaksikirjaimiset toistojaksot eivät yleensä sijaitse geenien koodittavalla alueella. Tietyt snipit ja toistojaksot voivat kuitenkin sijaita geenien vieressä ja periytyä yhdessä tietyn geenimuodon kanssa. Jos valinta alkaa suosia tietynlaista geenimuotoa, yleistyy myös sen vieressä sijaitseva (taikka siipeilevä) markkeri, vaikka tuo edellä mainittu ATATAT.
2. Tutkimuksessa on ollut mukana vain viisi shibaa.
Rotujen edustajien lukumäärä on ollut pakko rajata johonkin, koska jo eri rotuja oli mukana 85. Otoskokoa on aina hyvä pitää silmällä. Tilastollisen merkitsevyyden testit pyrkivät selvittämään, onko tuloksen saanut aikaan pienen otoskoon aiheuttama sattuma vai onko havaittu ilmiö luultavasti todellinen.
3. Evoluutiopuussa shiba ei ollut lähimpänä sutta.
Tutkimuksessa toistojaksojen eri pituusversioiden yleisyyttä eri roduissa (alleelifrekvenssit) käytettiin evoluutiopuun luomiseen. Tietokoneohjelma on analysoinut sille syötettyä tietoa eri rotujen alleelifrekvensseistä ja mallintanut erilaisia tapoja, miten mutaatiot ovat voineet historiassa tapahtua. Evoluutiopuun oksanhaaran voi tulkita siten, että sen kohdalla on ollut ylä- ja alaoksan viimeisin yhteinen esivanhempi, minkä jälkeen oksat eivät ole enää lisääntyneet (versoneet?) keskenään.
Oksien pituudella on merkitystä, joten Shar-Pein oksa näyttää olevan lähimpänä sutta. Myös oksanhaarojen numeroarvoilla on merkitystä. Ne kuvaavat sitä prosenttilukemaa, jolla tietokone sai saman haarautuman syntymään, kun se analysoi samat tiedot 500 kertaa. Shar pein ja shiban, chowin ja akitan erottava haarautuma esimerkiksi ilmestyi 280 kertaa, ja 220 kertaa ilmestyikin jotain muuta. Ehkä kiinnostavampi on tuo ensimmäinen 100% toistuva oksanhaara, jossa neljä itämaista rotua on joka kerta erkaantunut kaikista muista tutkituista roduista? Kaavioon on merkitty numerolla ne oksanhaarat, jotka toteutuivat ainakin puolessa 500 toistosta. Shiban oksalla ei ole numeroarvoa.
4. Tutkimuksen sudet olivat nykyisiä susia.
Nykykäsitys on kallellaan siihen suuntaan, että sekä nykyiset sudet että kesykoirat polveutuisivat samasta kantamuodosta, jota ei ole enää olemassa. Herää kysymys, missä yhteyksissä nykysusien DNA:n neutraaleja geneettisiä markkereita voi silloin verrata nykykoirien markkereihin, kun tutkitaan koirarotujen kehityshistoriaa, jos molemmat ovat mutatoituneet omia teitään jo vuosituhansien ajan. Toisaalta joissakin roduissa saattaa olla hyvinkin tuoretta geenimateriaalia sudelta, jos nykysusi ja koira ovat risteytyneet keskenään.
5. "Shibakäppyrän" idea ja rotujen omituinen järjestys.
No niin. Se tunnettu kuvaaja. Kyseessä on ryhmittelyanalyysikuva, jota varten kaikkien koirien (ja kahdeksan suden) kaikki geneettiset markkerit on annettu tietokoneen rouskutettavaksi. Tietokone on pyrkinyt jakamaan ne jonkinlaisella mutaatiologiikalla eri ryhmiin. Kirjain K kuvaa sitä, montaako eri ryhmää tietokoneen on käsketty etsiä. Esimerkiksi K=2 on jakanut kaikki markkerit kahteen ryhmään. Ryhmään 1 luokiteltuja markkereita on löytynyt eniten niiltä roduilta, jotka äskeisessä evoluutiopuussa näyttivät alkukantaisimmilta. Ryhmään 2 kuuluivat kaikki muut markkerit. Kun K-lukua on nostettu eli tietokone on etsinyt useampia ryhmiä, on 2. ryhmä jakautunut vielä useampiin pienempiin ryhmiin, joita kuvaavat eri värit. Näissäkin analyyseissa on ollut monta toistoa.
Rotujen sarakkeet muodostuvat viiden (?) koiran pystypalkeista, tosin kuvassa pikselit eivät silloin mene tasan. Jokaiselle koiralle on merkitty väreillä ne osuudet, jotka sen snipeistä ja toistojaksoista kuuluvat tietokoneen määrittämään ryhmään 1 (keltaiset) ja ryhmään 2 (punaiset).
Sille, miksi Shiba Inu on sijoitettu harmaasuden viereen ekaksi koiraroduksi, ei tutkimuksesta löydy selitystä. Jos keltaisuuden osuutta katsotaan, niin chowin ja akitan pitäisi olla sen edellä. Entä miksi lähes keltainen basenji on sijoitettu paljon punaisemman malamuutin jälkeen? Uskaltaako sanoa, ettei näiden rotujen järjestyksellä ole oikeasti kovin suurta merkitystä. Erot top-rotujen välillä ovat mitättömän pieniä ja koiria tosi pieni määrä. Pohdintatehtävä: miltä kuvio näyttäisi, jos shiboiksi olisi sattumalta osunut viisi shiban nr. 3 kaltaista yksilöä?
K=4 -graafinen taulukko numeerisena. Rotujen järjestykselle on tässäkin muodossa hankala keksiä logiikkaa. Jos tämä popularisoitu grafiikka todella pohjautuu tähän samaan tutkimukseen, mihin kyllä viittaa rotujen tuttu järjestys, niin "wolflike"-ominaisuuden määrittelyssä eri roduille ei ole järkeä. Tai jos saat siihen järkeä, niin kommenttiboksi on sitä varten.
Johtopäätökset
"Shiba on geneettisesti lähimpänä sutta." muuttui muotoon "Viiden tutkitun shiban geneettisistä markkereista (jotka ei ole geenejä) suurin osa luokiteltiin samaan geneettisten markkerien 1. ryhmään kuin useimmat nykysuden vastaavat geneettiset markkerit. Tosin chowien ja akitojen pitäisi olla kuvassa shibojen edellä, jos rodut olisivat järjestyksessä."
Mitä tutkimustulos merkitsee? On huomionarvoista, että tietokoneanalyysit listasivat geneettisten markkereiden perusteella alkukantaisimmiksi niitä rotuja, joita on jo valmiiksi pidetty historian valossa alkukantaisina. Tutkimuksessa arveltiin, että 1. ryhmän geenimarkkereihin painottuvat alkukantaiset rodut voivat parhaiten edustaa sitä geenipoolia, mikä vanhoissa kesykoirissa on ollut olemassa. (Akitan lähihistoriaan jo jonkin verran tutustuneena on ehkä vähän yllättävää, että nykyakita näytti tutkimuksessa noin alkukantaiselta?)
Geneettisten markkerien yhteys erilaisiin geenimuotoihin, jotka saavat aikaan erot käytöksessä ja muissa sudet ja koirat erottavissa ominaisuuksissa, on se kiinnostava kysymys. Lienee selvää, ettei yhelläkään kesykoiralla voi olla jäljellä suden geenimuotoja, jotka koodittavat (keksitty esimerkki) "ultraherkkää reseptoria", joka aiheuttaa villieläimelle luonnossa hyödyllisen ihmisarkuuden tai reaktiviisuuden.
Toisaalta solun perusmetaboliaan liittyvillä geeneillä ei varmaankaan ole ollut syytä tai aikaa mutatoitua sitten suden ja kesykoiran yhteisen kantamuodon. Siinä mielessä jokainen koira on pitkälti geneettinen susi, myös noissa roduissa, jotka eivät kuuluneet "keltaisiin".
Koiran (beagle) ja suden geenin koodittava osa linjattuna allekkain. Tällä ohjeella valmistuu konneksiini 40 -proteiinia.
Mutta onko shiboilta löytynyt upouusissa geenitutkimuksissa muutamia geeniehdokkaita, jotka oikeasti saattavat olla perua aivan tietynlaiselta sudelta ja erottaa japanilaisrodut länsimaalaisista roduista? Siitä lisää jatko-osassa nimeltä Shiba ja japaninsusigeenit (2/2). : D
Emmalle kiitokset keskusteluista ja hyvistä huomioista liittyen Parker et al. -paperiin. Kaikki mahdolliset tulkintavirheet tekstissä ovat edelleen vain omiani.
Näkökulman vaihtaminen on usein hyödyllistä ja hauskaakin. Mitä jos shiba näyttäytyisi hetken ajan DNA:han pohjautuvana eliönä? Maapallolla tunnettu elämä perustuu nukleiinihappoihin, joihin säilötään tietoa ja joilla on ainutlaatuinen kyky monistaa itseään. Eliöt voi ajatella DNA:n ympärilleen rakentamina kuorina. Elämän historia on jäljitetty (älä kysy miten) alkamaan noin neljä miljardia vuotta sitten. Koska ihmismieli ei pysty hahmottamaan miljardien suuruusluokan merkitystä, käytetään ajankulun havainnollistamiseen monesti kellovertausta, jossa planeetan koko historia on tiivistetty 12 tuntiin.
Elämä ilmestyy planeetalle noin kello kaksi. Eliöt ovat pitkään hyvin yksinkertaisia, ja ekat monisoluiset ilmaantuvat vasta kello kahdeksan maissa. Nisäkkäitä on ollut olemassa viimeisen tunnin ajan ennen puoltapäivää. Kuvassa juuri ja juuri erottuva "First Hominins"-täppä ennen nykyhetkeä kuvaa ihmisapinoiden olemassaoloa. Ajallisesti se vastaa kahta miljoonaa vuotta. Nykyihmisiä on ollut olemassa silmänräpäyksen ajan, ja ihmisen shibaksi määrittämiä rotukoiria mitättömän hetken olematon murto-osa. Silti elämän periaate niissä on ikivanhaa.
Vuoristoalueiden pieniä japanilaiskoiria 1900-luvun alussa.
Kainkoira Yamanashista. Kuva (c) Vanha japanilaisen koiran valokuva-albumi
Blogissa on aiemmin käyty läpi shiban värigenetiikan kannalta olennaiset lokukset E (värillinen vai valkoinen), A (perusväri) ja S (pinto ja sukat). Muut tunnetut värilokukset eivät tiettävästi vaikuta shibojen keskinäiseen värivaihteluun, koska kaikilla shiboilla on näistä sama versio. Esimerkiksi tämän postauksen aiheena olevassa K-lokuksessa nykyshiboilla on vain tylsää tavisversiota ky, joka sallii A-lokuksen määrätä värin. Joillakin japanilaisroduilla, kuten akitalla ja kainkoiralla, K-lokuksessa esiintyy myös raidallisen brindlekuvioinnin aiheuttavaa versiota. Tai ehkä on viisainta sanoa, että ainakin nykytiedon valossa brindleväritys yhdistetään K-lokukseen. Jännittävän näköiset tiikeriraidat syntyvät niin erikoisella tavalla, ettei niiden salaisuutta ole vielä saatu selville.
K niin kuin blacK
Brindlevärityksen opiskelu on aloitettava K-lokuksen ominaisuuksista. K-lokus on värigenetiikassa uusi tekijä, sillä sen löytyminen raportoitiin vasta vuonna 2007. Tämä ei koske japanilaisrotuja, mutta K-lokuksessa esiintyy dominoivaa versiota KB, joka saa aikaan täysmustan värityksen. Siksi K-lokus on nimetty sanan black viimeisen kirjaimen mukaan (B-lokus oli jo käytössä brownille.)
Miksi muuten puhutaan välillä lokuksesta ja välillä geenistä? Entä geenimuoto, versio, alleeli? K-lokus havainnollistaa uutuutensa ansiosta hyvin termien käyttöä. Kun K-lokus ensimmäistä kertaa raportoitiin, oli siitä saatu selville vasta sen summittainen sijainti kromosomin numero 16 kärjessä. Lokus tarkoittaa lokaatiota, siis vakiopaikkaa kromosomissa. Lisäksi risteytysanalyyseistä ja sukupuista oli päätelty, että K-lokuksessa esiintyi kolmea alleelia, jotka saivat aikaan täysmustan, brindlen ja "tavallisen" värisiä koiria tuossa dominanssijärjestyksessä. Vasta tämän jälkeen K-lokuksen kohtaa kromosomissa tutkittiin tarkemmin ja löydettiin sieltä geeni, joka olikin aivan muusta yhteydestä jo valmiiksi tunnettu. Geenin määritelmään kuuluu, että siitä valmistuu jotakin geenituotetta, joko proteiinia tai toiminnallista RNA-molekyyliä. Jos tätä ei ole tutkimuksilla osoitettu, ei oikeastaan voida vielä puhua geenistä. Siispä lokus.
Alleeli ja sen arkikielinen vastine "versio" on saman lokuksen vaihtoehtoisia muotoja. Osoite on sama (kromosomi 1, käsivarsi p, raita 3, alaraita 2 jne. edelleen tarkentuen) mutta siellä sijaitsevan DNA-pätkän kirjaimissa on jonkin verran eroa. Suomeksi alleeli käännetään usein geenimuodoksi... mutta kuten edellä todettua, geenimuodosta voidaan puhua vain jos kyse oikeasti on geenistä. Esimerkiksi monimuotoisuusjuttujen yhteydessä on pakko käyttää alleelia, koska niissä aniharvoin tutkitaan geenejä (pohdintatehtävä: miksi ei järjenvastaisesti tutkita monimuotoisuutta geeneistä?).
Takaisin K-lokukseen ja sen kolmeen havaittuun versioon/alleeliin, jotka ovat:
KB (K-lokuksen dominoivin "Black"-alleeli, josta alkukirjain iso B)
kbr (K-lokuksen oletettu "brindle"-alleeli, joka tunnetaan vielä erittäin huonosti)
ky (K-lokuksen resessiivisin "yellow/muut värit"-alleeli, siksi pienet kirjaimet)
Yhteen koiraan mahtuu näitä vain kaksi kappaletta, yksi emolta peritty ja yksi isältä peritty alleeli. Ne voivat olla keskenään samanlaiset tai erilaiset. Koko rodussa eri koirilla yhteensä voi sen sijaan esiintyä vaikka kaikki mahdolliset tietyn lokuksen alleelit. Alleelien dominoivuuden ja resessiivisyyden merkityksen voi nyt päätellä, jos se ei ole jo tuttu ilmiö.
Värigeenistä valmistuu antibioottia
Luit oikein. K-lokuksessa sijaitseva geeni on nimeltään koiranbetadefensiini 103 (CBD103, canine beta defensin 103). Sen ohjeella valmistetaan erästä defensiiniä, joka nimensä mukaisesti liittyy puolustautumiseen eli immuunijärjestelmän toimintaan. CBD103 on pieni peptidi eli proteiinia lyhyempi aminohappojen ketju. Laboratorio-oloissa on osoitettu, että se pystyy tuhoamaan sellaisia pöpöjä kuin E. coli ja S. aureus.
K-lokuksen geenituote. Jokainen kirjain vastaa tiettyä aminohappoa ketjussa.
Armoton kilpailu kytkimestä
Miten antibioottina toimiva molekyyli voi värjätä koko koiran mustaksi? Ja minkä ihmeen takia? Vain ensimmäiseen kysymykseen on olemassa vastaus. Dominanttimustilla koirilla K-lokuksen defensiinissä on havaittu mutaatio, jonka uskotaan muuttavan defensiinin käyttäytymistä. Mutanttidefensiini, josta on pudonnut pois yksi ainoa glysiini-aminohappo, sitoutuu nyt hanakasti pigmenttisolujen pigmenttikytkimeen ja kääntää pigmenttituotannon mustalle. Kasvavaan karvaan pakataan mustaa pigmenttiä. Normaalitilanteessa samaa pigmenttikytkintä operoi A-lokuksesta valmistuva pikkupeptidi niin että kytkin on vuoroin mustan pigmentin (eumelaniini) ja vuoroin punakeltapigmentin (feomelaniini) asennossa. K-lokuksen mutanttidefensiini syrjäyttää A-lokuksen pikkupeptidin sitoutumispaikasta samalla ajatuksella kuin häkä syrjäyttää hapen hemoglobiinista. Mutanttidefensiiniä tuotetaan K-lokuksen alleelista KB. Tavallinen defensiini, jota tuotetaan alleelista ky, antaa A-lokuksen säädellä pigmenttikytkintä, jolloin A-lokuksen värit tulevat näkyviin.
...mutta onko mustan aiheuttaja oikeasti glysiinimutaatio?
A-lokuksen tutkimus muistutti äskettäin, ettei ominaisuuden kanssa yhdessä esiintyvä mutaatio välttämättä olekaan se tekijä, joka ominaisuuden aiheuttaa. Koiran K-lokuksen kopioluvussa on havaittu vaihtelua, eli joillakin koirilla on tästä geenistä useampia kappaleita. Tämä voisi tarkoittaa sitä, että useammasta geenistä valmistuu enemmän defensiiniä naksauttamaan pigmenttikytkimiä mustalle. Nykyisten geenitestien havaitsema glysiinimutaatio on kuitenkin luotettava markkeri K-lokuksen dominanttimustalle KB-geenimuodolle.... paitsi jos koira on brindle.
Käsi ylös, jos ensikosketuksesi kainkoiraan olivat nämä veljekset.
Entä brindleväritys?
Dominanttimustan toimintaidea liittyy brindleen siten, että mustien raitojen kohdalla solut oletettavasti käyttäytyvät KB-geenimuodon mukaisesti. Raidat ilmestyvät (ainakin japanilaisroduilla) A-lokuksen perusvärin päälle siten, että feomelaniinin pigmentoimat punakeltaiset alueet raidoittuvat. Käytännössä tämä tarkoittaa punaisilla koirilla koko koiraa mukaanluettuna urajiro, joka on hyvin vaaleaa punapigmenttiä. Black-and-tan-värisillä koirilla raidat ilmestyvät urajiroon ja punaruskeisiin tan-merkkeihin. Mutta raidoittuuko akitojen urajiro oikeasti? Brindleakitojen kuvissa rinta on usein valkoinen, mutta onko siinä kyse urajirosta vai valkokirjavuudesta eli pigmentin puuttumisesta? Entä erottuuko bläkkärin selän musta brindleraidoitus milloinkaan vielä mustempana kuin selkä muuten on?
Valkoinen tiikeri
...lienee koiran geeneillä mahdottomuus. Sekä akitalla että kainkoiralla on E-lokuksen alleelivalikoimassaan resessiivinen pikku-e. Kuten shiboilla, on genotyypin e/e akita ja kainkoira väriltään valkoinen. Väri on oikeasti punapigmenttiä, mutta sävyltään niin vaaleaa, että näyttää käytännössä valkoiselta. Mustia tiikeriraitoja ei voi ilmestyä valkoisen päälle, koska pigmenttikytkin on rikki ja pysyvästi vaalean punapigmentin tuotannon asennossa. K-lokuksesta valmistuva defensiini ja A-lokuksesta valmistuva pikkupeptidi ovat kyllä valkoisellakin koiralla olemassa, mutta ne eivät pysty sitoutumaan rikkinäiseen pigmenttikytkimeen. Toisin sanoen E-lokuksen ohjeilla valmistetaan toimivia (geenimuoto E) ja rikkinäisiä (geenimuoto e) pigmenttikytkimiä. Joillakin akitoilla brindleväritys näyttää mustavalkoiselta, mutta pohjavärinä on silloinkin hailakka punainen.
Sinäkin olet salaa tiikeriraitainen
Seuraa koko brindleväritykseen perehtymisen hilpein löytö: ilmiö nimeltä Blaschkon linjat. Blaschkon linjoilla tarkoitetaan ihosolujen piilevää kuviointia, joka muodostaa selän puolelle V:n muotoisia raitoja ja muualle loivempia S-kirjaimen muotoisia kiemuroita. Kuvioinnin uskotaan kuvastavan alkionkehityksen aikana tapahtunutta ihosolujen vaellusta, kun ihosolut lähtevät jakaantuen etenemään alkion ympäri. Yksinkertaistettuna kuvioinnin "pohja" on lähtöisin yhdestä kantasolusta ja "raidat" toisesta kantasolusta. Nyt, kuvittele tilanne, jossa toisessa ihosolujen kantasolussa olisi jokin pigmenttiin vaikuttava mutaatio. Raidat tulisivat näkyviin, koska kaikissa tämän kantasolun jälkeläisissä olisi sama mutaatio. Ihmisillä Blaschkon linjat tulevat käytännössä näkyviin erilaisten sairauksien yhteydessä.
Brindleväritykselle Blaschkon linjat tarjoavat yhden mahdollisen selityksen sille, miksi raidat ilmestyvät sinne minne ilmestyvät. Ainakin niiden on katsottu muodoltaan seuraavan Blaschkon linjoja. Asiaa ei kuitenkaan ole sen kummemmin tutkittu tai vahvistettu. Tässä hypoteesissa osa soluista lukittuisi alkiovaiheessa käyttäytymään dominantin mustan KB-alleelin mukaisesti. Miten, sitä ei tarkalleen tiedetä. Ilmiö voi liittyä epigenetiikkaan, jossa solu hiljentää aktiivisia geenejä siten, ettei niistä valmistu proteiinia. Epigeneettiset muutokset eivät näy geenitesteissä, jotka etsivät vain DNA:n kirjaimia. Varsinaista brindlen alleelia (kbr) ei myöskään ole löydetty, vaikka se näyttää periytyvän ennustettavasti. Useimmat geenitestilaboratoriot tunnistavat K-lokuksesta vain KB-alleelin tai sen puuttumisen, mikä tulkitaan ky-geenimuodoksi. Tällaisissa geenitesteissä brindlet koirat näyttävät yleensä olevan genotyyppiä KB/ky. Asiassa riittää tutkittavaa, ja geenitestien kaupallisen suosion tuntien brindlen salaisuus saattaa ratketa nopeasti.
Kainkoirien genotyyppejä
Embark-geenitestin sivustolla on avoin tietokanta testatuista koirista. Kahdentoista kainkoiran perusteella mikään värigeenitesti ei pysty vielä selittämään raidoittumisen astetta. 10/12 kainkoiraa edustaa genotyyppiä E/E ay/ay, ja näihin näyttää kuvien perusteella mahtuvan koko kirjo mustatiikeristä punatiikeriin. Yksi erittäin tumma kainkoira kantaa valkoista (E/e ay/ay) ja yksi tumman punatiikerin näköinen bläkkäriä (E/E ay/at). K-lokuksen osalta testi antaa kaikille kainkoirille tulokseksi KB/ky.
Faktaa vai fiktiota: tiikeriraitainen akita on paras karhukoira
Hopeanuolen katsoneet tietävät, että tiikeriraitaisuus eli brindlekuvio tekee akitasta ylivertaisen karhukoiran. "Tiikeriraitainen on arvokas, parempaa karhunmetsästyskoiraa ei ole olemassakaan!" Väitettä voisi pitää puhtaasti draamallisena tropena. Erikoista kyllä, vuonna 2011 julkaistu tutkimus akitojen androgeenireseptorin muuntelusta ja sen yhteydestä koiran aggressiotasoon yhdistää epäsuorasti brindleväriset akitat ja korkeamman aggressiotason. Ilmiö koskee vain uroskoiria, mikä on loogista, sillä androgeenireseptori havaitsee testosteronin. Tutkimuksessa luonnekysely tehtiin vain punaisille akitoille, ja näillä korkeimmat aggressiopisteet saivat ne koirat, joilla androgeenireseptorista esiintyi ns. lyhyttä muotoa. Brindleillä tätä lyhyttä muotoa esiintyi huomattavasti enemmän kuin pitkiä muotoja. Androgeenireseptori näyttää sijaitsevan X-kromosomissa, joten sen ei pitäisi periytyä yhdessä K-lokuksen kanssa. Eli brindlen aiheuttava alleeli ja androgeenireseptorin lyhyt muoto eivät periydy yhtenä pakettina, mikäli brindle todella sijaitsee K-lokuksessa. Koirien sukulaisuuksista ei ollut tutkimuksissa puhetta. Mene ja tiedä, ehkä Daisuke on oikeassa ja kyseessä on jokin genetiikan vielä tuntemattomien ihmeiden todellinen ilmiö. Kahden punaisen akitan ei muutenkaan pitäisi voida saada keskenään brindleä pentua.
Päivittyy edelleen...
Lähteitä ja luettavaa
Linkage and Segregation Analysis of Black and Brindle Coat Color in Domestic Dogs (Kerns ym., 2007)
A β-Defensin Mutation Causes Black Coat Color in Domestic Dogs (Candille ym., 2007)
Mapping DNA structural variation in dogs (Chen ym., 2009)
Mutations in the Melanocortin 1 Receptor, Beta-Defensin103 and Agouti Signaling Protein Genes, and Their Association with Coat Color Phenotypes in Akita-Inu Dogs (Oguro-Okano ym., 2011)
Androgen receptor gene polymorphisms are associated with aggression in Japanese Akita Inu (Konno ym., 2011)
Exploring Pleiotropic Functions of Canine β-Defensin 103: Nasal Cavity Expression, Antimicrobial Activity, and Melanocortin Receptor Activity (Aono ym., 2019)
Shibojen historiaa käsittelevissä koirakirjoissa ei voi välttyä 三河犬 :lta eli mikawankoiralta. Tarkka ilmaisu on yleensä "sekalainen mikawankoira", ja tekstin sävy on tällöin poikkeuksetta negatiivinen. Vaikuttaa siltä, että tätä koiratyyppiä on pidetty huomattavana uhkana japanilaisille alkuperäiskoirille, mutta mistä siinä oikeasti oli kyse? Tähän blogimerkintään on koottu sekalaisia mainintoja tästä mystisestä mikawankoirasta.
Koiria Mikawasta. Kuva mikawankoiria käsittelevästä osiosta kirjasta Vanha japanilainen koira - valokuva-albumi.
Ensinnäkin se Mikawa. Mikawan provinssi on vanha nimi nykyisen Aichin prefektuurin itäosalle. Kuten niin monilla Japanin alueilla, on sielläkin alkujaan ollut oma paikallinen koiransa, joka on ollut jonkin sortin kippurahäntäinen metsästyspystykorva ja jota on kutsuttu alkuperäiseksi mikawankoiraksi. Alkuperäinen mikawankoira on käytännössä kuollut jo sukupuuttoon.
Mikawan sijainti (punainen alue) on todennäköisesti iso osa ongelmaa. Naapurissa on ollut sekä Minon provinssi (jossa minoshibat) ja Shinshu (jossa shinshushibat). Sekoittumiseen on ollut lyhyt maantieteellinen matka.
Sitten se ongelma: kun japanilaisten alkuperäiskoirien suosio kasvoi 1900-luvun alussa, ilmestyi Mikawan alueelta risteyttämällä luotu koiratyyppi, jota markkinoitiin ja myytiin alkuperäiskoirana ympäri Japania. Syyt olivat ilmeisesti hyvin kaupallisia.
Risteytyksessä on käytetty ainakin kiinalaista chowchowta ja mahdollisesti shibaa tai jotakin keskikokoista japanilaisrotua.
Alkuperäistä mikawankoiraa ei ehkä ole ollut tässä risteymässä mukana ollenkaan. Paitsi sen epäonneksi nimessä.
Tämä mikawankoirasekoitus on kuvien perusteella näyttänyt suuren shiban ja pienen akitan välimuodolta. Sillä on kuvissa musta maski, usein otsakurttuja ja silmien osalta "epäitämainen ilme". Kuvista on hankala erottaa urajiroa.
Mielenkiintoista kyllä, "Vanha japanilainen koira - valokuva-albumi" mainitsee hybridin elinvoimaisuuden ja hedelmällisyyden leviämisen syyksi, eli ovatko nämä mikawankoirasekoitukset saaneet paljon suurempia pentueita kuin puhdasveriset alkuperäisrodut?
Chowchowlta mikawankoirasekoitus on oletettavasti perinyt kieleensä pigmenttitäplät.
Saman kirjan perusteella mikawankoirasekoituksen suosio ja leviäminen on herättänyt suuria tunteita Japanin alkuperäisrotujen suojelijoiden keskuudessa.
Tämän koiran yhteydessä mainitaan Mikawankoiran suojeluyhdistys (sekä lookin yhteneväisyys saman ajankohdan akitaan). Kuva mikawankoiria käsittelevästä osiosta kirjasta Vanha japanilainen koira - valokuva-albumi.
Jossakin vaiheessa on ollut olemassa Mikawankoiran suojeluyhdistys, joka sekin on keskittynyt tähän risteytysversioon.
"Sodan lopussa Mikawa-koiria toimitettiin yhä enemmän japanilaisina koirina koirakauppoihin valtakunnallisesti, ja yhä enemmän valtasi japanilaisia koiria, ja japanilaiset koirat lähes tuhoutuivat eri paikoissa sodan aikaisen karvan omistamisen vuoksi." (Asiat summaava Google Lens -käännös Vanhan japanilaisen koiran valokuva-albumista.)
Shiba Inu -kirjassa oli aiemmin puhuttu minoshiban risteytymisestä mikawankoirasekoituksen kanssa, kun kasvatuksessa on ollut tavoitteena väri. Tietty suklaanruskea väri on ollut läsnä myös mikawankoirasekoituksessa.
Mikawankoirasekoitus on ilmeisesti ollut jopa länsimaissa FCI:n hyväksymä koirarotu nimellä sanshu (Sanshu on toinen nimi Mikawan alueelle), kunnes rodun risteymäalkuperä on selvinnyt ja rotustatus mitätöity.
Pohdintaa mikawankoirasekoituksesta
Genetiikkafanin mielipide? Kiinnostavinta on tietenkin maininta hybridin elinvoimaisuudesta ja tähän viittaava mikawankoirasekoituksen nopea leviäminen. Japanilaisessa koirassa karsaasti katsotut ominaisuudet eli musta maski ja kielen pigmenttiläiskät, tai ainakin niiden välttely, selittyvät ehkä juuri mikawankoirasekoituksen vaikutuksella. Voi samalla kysyä, onko chowimaisen pörröturkin tavoittelu nykyshibassa historiallisesti sen järkevämpää. Mikawankoiran nimi sen sijaan näyttää kaipaavan puhdistusta, mistä johtuen otsikkoon on lisätty jälkikäteen lainausmerkit. Nythän alkuperäinen paikalliskoira on saanut niskaansa suotta negatiivisen latauksen siksi, että kaupallisen sekoituskoiran luominen sattui tapahtumaan Mikawan alueella. Nimitys sanshu on ehkä otettu käyttöön juuri sen takia.
Lähteet: "Vanha japanilainen koira -valokuva-albumi" -kirja (Google Lensin läpi) sekä Japanin ja Suomen Wikipediat (jossa lähteenä Desmond Morrisin suuri koirarotukirja).
