Shiboja tieteessä, taiteessa, historiassa ja vähän arkielämässäkin. Blogin tekstejä, etenkään Google Lens -tyyppisiä käännöksiä ja nopeasti vanhentuvia genetiikkajuttuja, ei tule käyttää ainoana lähteenä uusille popularisoinneille ilman alkuperäislähteitä ja ajantasaisimpia tutkimusjulkaisuja.
Liikuttava tarina vanhasta koirasta - odottanut edesmennyttä isäntäänsä seitsemän vuotta
Toyoko Electric Railwayn Shibuyan asemalla (Shibuya-ku, Tokio), jonka kautta monet matkustajat kulkevat aamuisin ja iltaisin, on vanha koira odottavin ilmein. Koiran nimi on "Hachi". Se on noin 9-vuotias akitasekoitus, jo vanha koira. Hachin huolella kasvattanut Tokion keisarillisen yliopiston maataloustieteellisen tiedekunnan professori Hidesaburo Ueno kuoli toukokuussa 1925. Hachi on odottanut isäntänsä paluuta seitsemän vuoden ajan, vanhoin ja utuisin silmin, satoi tai paistoi.
Hachi ei voi uskoa isäntänsä kuolleen. Jotkut ohikulkijoista tietävät tämän, säälivät Hachia ja antavat sille kaupasta ostettua lihaa. Aiemmin eräs Asakusassa asuva henkilö yritti ottaa Hachin koirakseen, mutta Hachi oli kiintynyt Shibuyaan ja karkasi saman tien takaisin. Sanotaan, että lähellä asuva puutarhuri on nyt Hachin omistaja, ja koiran hautausmaksukin on jo maksettu etukäteen.
On toinenkin syy, miksi Hachi on niin suosittu. Se toimii erotuomarina riidoissa. Jos jokin koira kiusaa heikompaansa, Hachi menee hiljaa väliin valtavan vartalonsa kanssa. [それでもきかない強気な犬には「ガブリ」とひとかみ…?] Hachi on kuitenkin poikkeuksellinen johtaja eikä koskaan jahtaa koiraa, joka laskee häntänsä ja juoksee karkuun.
4. lokakuuta 1932, Tokyo Asahi -sanomalehti
Korjaus. Tarina vanhasta koirasta -artikkelissa väitettiin, että Hachi on akitasekoitus. Hachi on oikeasti puhdas akita.
Syksyllä 2021 eläinlääketieteen lehdessä julkaistiin tapauskertomus japanilaisesta shikoku-uroksesta, jonka sairaus diagnosoitiin oirekuvan ja solulöydösten perusteella NCL-taudiksi eli neuronaaliseksi seroidilipofuskinoosiksi. NCL-taudit ovat geenivirheen ja viallisen proteiinin aiheuttamia kertymäsairauksia, jotka johtavat aivojen surkastumiseen. Periytymismalli on resessiivinen, eli sairaan koiran molemmat vanhemmat ovat oireettomia taudinkantajia*.
NCL-taudit tunnetaan myös ihmisillä. Kirjainyhdistelmän edessä on usein jokin neljäs kirjain, joka kuvaa taudin puhkeamisikää. ANCL (adult), JNCL (juvenile)... sekä suomalaisittain pelätty INCL (infantile). NCL-tautien puhkeamisikään ja etenemisnopeuteen vaikuttaa se, missä geenissä geenivirhe sijaitsee ja miten pahasti se häiritsee proteiinin toimintaa. Omistaja oli huomannut tapauskertomuksen shikokunkoiran ensimmäisen oireen, kävelytyylin muuttumisen, vasta koiran ollessa yli 2,5-vuotias, joten sen tauti luokiteltiin aikuisiällä puhkeavaksi.
Sairaus nimihirviön takana, taas kerran
Aivonsurkastumataudeilla on jostain syystä mitä erikoisimpia nimiä, kuten shibojen GM1-gangliosidoosi. Neuronaalinen seroidilipofuskinoosi kuvaa sitä, että etenkin hermosoluihin ilmestyy "sairaalloista" kertymäainesta (seroidi), joka näyttää samalta kuin ikääntymiseen liittyvä normaali kertymäaines (lipofuskiini). Kertymäaineen tarkempi sisältö vaihtelee eri NCL-taudeissa.
Aivojen hermosolut ovat vialliselle proteiinille erityisen herkkiä ja alkavat kuolla. Koska hermosolut eivät juuri jakaannu, ne eivät voi jakaantumalla vähentää yhden solun sisältämää kertymäainesta. Tai sitten puuttuvaa proteiinia tarvitaan hermosolun ylläpitoon jollakin muulla tavalla. NCL-tautimekanismi ei ole vielä selvillä, mutta taudin merkittävimmät oireet johtuvat joka tapauksessa hermosolujen etenevästä tuhoutumisesta.
Vielä lisää nimeämisen outoudesta: tiedejulkaisuissa NCL-taudit on yleensä numeroitu ja käännetty kirjaimet nurin, CLN1, CLN2, CLN3 jne. Tämä vastaa myös geenien nimeämistä. Joskus näistä käytetään myös termiä lysosomaaliset kertymäsairaudet, sillä useat NCL-taudit johtuvat vioista proteiineissa, jotka toimivat solun kierrätyskeskuksissa eli lysosomeissa.
Etenevät neurologiset oireet
Tapauskertomuksen shikokunkoiralla alkoi ilmetä oudon kävelytavan lisäksi mm. raajojen tärinää ja pään kääntelyä puolelta toiselle. Koira sokeutui vähitellen, sen liikkuminen vaikeutui entisestään ja tauti alkoi näkyä myös käytöksessä sekä ääntelyssä. Eutanasia tehtiin 5 v 8 kk iässä omistajan pyynnöstä.
Koiran aivot tutkittiin magneettikuvauksella kolmesti: 2 v 11 kk, 4 v 7 kk ja 5 v 8 kk iässä. Kuvista, ja eutanasian jälkeen ruumiinavauksessa, havaittiin aivojen etenevä surkastuminen. Hermosoluissa näkyi NCL-taudeille ominaista kertymäainesta. Hermosolujen tuhoutuminen ja kertymäaineksen määrä oli kuitenkin vähäisempää kuin muiden koirarotujen vastaavissa tapauksissa.
Pään kallistelu oireena koirien lysosomaalisissa kertymäsairauksissa. Kuvassa C on tapauskertomuksen shikokunkoira 3 v 10 kk iässä. Kuvassa E on puolen vuoden ikäinen GM1-gangliosidoosia sairastava shiba. Kuva (c) Tamura S, Tamura Y, Nakamoto Y, Hasegawa D, Tsuboi M, Uchida K, Yabuki A and Yamato O (2021) Positioning Head Tilt in Canine Lysosomal Storage Disease: A Retrospective Observational Descriptive Study. Front. Vet. Sci. 8:802668. doi: 10.3389/fvets.2021.802668.
Geenivirhe vielä etsinnän alla
Koira testattiin muiden rotujen aikuisiän NCL-taudin geenivirheen varalta. Kyse ei ollut samasta geenivirheestä. Tämä tarkoittaa sitä, etteivät nykyiset geenitestit tunnista tätä shikokunkoirien NCL-tautia tai sen kantajia. Tapauskertomuksen lopussa mainitaan, että tutkimusryhmän seuraavana tavoitteena on shikokunkoiran NCL-taudin aiheuttavan geenivirheen selvittäminen. Tämä olisi hyvä, sillä shikokunkoirien vuosittaiset rekisteröintimäärät on nykyään niin pieniä, etteivät ne olisi tarvinneet jäljellä olevaan kantaansa tällaista perinnöllistä sairautta. Hyvänä puolena yksittäisen geenivirheen aiheuttamassa taudissa on se, että geenitestin avulla kantajat osataan yhdistää geenivirheestä vapaaseen koiraan, jolloin kaikki pennut saavat toimivan geenin (ja yksikin sellainen riittää) ainakin toiselta vanhemmaltaan*.
Yksi vai useampi geenivirhe?
Shikokun omistajat netissä ovat selvästi olleet tietoisia rodussa esiintyvästä neurologisesta sairaudesta jo vuosia sitten. Oirekuvaukset muistuttavat NCL:ää, mutta erikoista on oireiden alkamisikä, puoli vuotta, joka poikkeaa tässä tapauskertomuksessa kuvatun shikokun oireiden alkamisiästä (2,5 + vuotta). Toki NCL-taudeissa on jonkin verran yksilökohtaista vaihtelua, mutta kahden vuoden ero kuulostaa aika suurelta. Tyypillisesti NCL-taudin myöhäisempi puhkeaminen ja hitaampi eteneminen johtuu siitä, että geenivirhe on eri geenissä, tai geenivirhe on sen verran "lievä", että proteiini pystyy vielä toimimaan edes puoliteholla. Ei ole tavatonta, että NCL-tautia sairastava henkilö on perimältään yhdistelmäheterotsygootti, eli kumpikin vastingeeni on viallinen, mutta niissä on eri mutaatio. Eri geenivirheet on voineet periytyä vanhemmilta, tai toinen geenivirhe on voinut syntyä ns. de novo -mutaationa vain siinä siittiössä tai munasolussa, josta sairas yksilö on saanut alkunsa. (*-tähtimerkityt kohdat aiemmit eivät huomioi tätä harvinaista tilannetta, jossa kantajan yhdistäminen geenitestin perusteella puhtaaseen johtaa silti sairauteen.) Jos kyse on oikeasti ollut useammasta mutaatiosta, niin näistä vaihtoehdoista shikokujen kannalta on parempi de novo -malli, jolloin kannassa olisi liikkeellä vain tuo yksi valtamutaatio.
Lähteitä ja luettavaa
Adult-Onset Neuronal Ceroid Lipofuscinosis in a Shikoku Inu (Tamura ym., 2021)
Positioning Head Tilt in Canine Lysosomal Storage Disease: A Retrospective Observational Descriptive Study (Tamura ym., 2021)
"Shiba on geneettisesti kaikkein lähinnä sutta oleva koirarotu."
Tämä toteamus tulee jossakin muodossaan aika nopeasti vastaan, kun alkaa etsiä tietoa rodusta. Kuvatodisteena on luultavasti allaolevan näköinen käppyrä, mahdollisesti pystysuuntaan käännettynä ja vielä shiban kuvalla muokattuna. Alkuperäinen grafiikka on peräisin Science-lehden lähes 20 vuotta vanhasta tiedejulkaisusta Genetic Structure of the Purebred Domestic Dog (Parker ym., 2004).
Alkuperäisessä tutkimuksessa ei väitetä, että tulosten perusteella shiba olisi geneettisesti lähinnä sutta oleva koirarotu, että shiballa olisi lähes suden geenit, tai että vain shiballa olisi susimaiset geenit.
Tutkimusjulkaisu sinänsä on laadukas ja ollut aikanaan uraauurtava. Sen popularisoinnit on vaan vedetty välillä överiksi, mistä legendat ovat arvatenkin syntyneet. Katsotaan, mitä tutkimuksessa on tehty ja mitä ei ja mitä kuvaaja todella esittää. HUOM! Tulkintavirheiden mahdollisuus on ilman muuta olemassa. Älä usko sokeasti tätäkään blogitekstiä.
1. Tutkimuksessa ei ole suoraan vertailtu geenejä.
Sana "geneettinen" hämää ymmärrettävästi ajattelemaan geenejä, vaikka parempi mielleyhtymä olisi tällaisissa genomi eli otuksen koko perimä. Perimässä on muutakin DNA:ta kuin aktiivisia geenejä. Kokonaisten geenien ja niiden vaikutuksen tutkiminen olisi nykytekniikallakin vielä aivan liian työlästä. Siispä on tutkittu snippejä (jotka on yhden ainoan DNA:n kirjaimen muutoksia eri puolilla genomia) ja kaksikirjaimisia toistojaksoja (joissa DNA:n kirjaimet toistuvat eri pituisina versioina, esim. yhdellä koiralla voi olla ATATATATATAT ja toisella ATATAT). Molempia pidetään pitkälti neutraaleina geneettisinä markkereina, jolloin ne ovat vapaita mutatoitumaan ilman, että mitään tapahtuu.
Sattuma on vaikuttanut siihen, minkälainen markkerivalikoima rodun perustajakoirilla on ollut, kun rotu on muodostettu. Nämä rotukohtaiset markkerit on sittemmin voineet pysyä ennallaan tai mutatoitua eteenpäin rodun sisällä. Tutkimuksessa eri rotujen edustajat pystyttiin lähes täydellisen luotettavasti luokittelemaan omaan rotuunsa rodun geenimarkkerien perusteella.
Joskus snipit voivat osua geenin kohdalle siten, että geenituotteen toiminta todella muuttuu. Kaksikirjaimiset toistojaksot eivät yleensä sijaitse geenien koodittavalla alueella. Tietyt snipit ja toistojaksot voivat kuitenkin sijaita geenien vieressä ja periytyä yhdessä tietyn geenimuodon kanssa. Jos valinta alkaa suosia tietynlaista geenimuotoa, yleistyy myös sen vieressä sijaitseva (taikka siipeilevä) markkeri, vaikka tuo edellä mainittu ATATAT.
2. Tutkimuksessa on ollut mukana vain viisi shibaa.
Rotujen edustajien lukumäärä on ollut pakko rajata johonkin, koska jo eri rotuja oli mukana 85. Otoskokoa on aina hyvä pitää silmällä. Tilastollisen merkitsevyyden testit pyrkivät selvittämään, onko tuloksen saanut aikaan pienen otoskoon aiheuttama sattuma vai onko havaittu ilmiö luultavasti todellinen.
3. Evoluutiopuussa shiba ei ollut lähimpänä sutta.
Tutkimuksessa toistojaksojen eri pituusversioiden yleisyyttä eri roduissa (alleelifrekvenssit) käytettiin evoluutiopuun luomiseen. Tietokoneohjelma on analysoinut sille syötettyä tietoa eri rotujen alleelifrekvensseistä ja mallintanut erilaisia tapoja, miten mutaatiot ovat voineet historiassa tapahtua. Evoluutiopuun oksanhaaran voi tulkita siten, että sen kohdalla on ollut ylä- ja alaoksan viimeisin yhteinen esivanhempi, minkä jälkeen oksat eivät ole enää lisääntyneet (versoneet?) keskenään.
Oksien pituudella on merkitystä, joten Shar-Pein oksa näyttää olevan lähimpänä sutta. Myös oksanhaarojen numeroarvoilla on merkitystä. Ne kuvaavat sitä prosenttilukemaa, jolla tietokone sai saman haarautuman syntymään, kun se analysoi samat tiedot 500 kertaa. Shar pein ja shiban, chowin ja akitan erottava haarautuma esimerkiksi ilmestyi 280 kertaa, ja 220 kertaa ilmestyikin jotain muuta. Ehkä kiinnostavampi on tuo ensimmäinen 100% toistuva oksanhaara, jossa neljä itämaista rotua on joka kerta erkaantunut kaikista muista tutkituista roduista? Kaavioon on merkitty numerolla ne oksanhaarat, jotka toteutuivat ainakin puolessa 500 toistosta. Shiban oksalla ei ole numeroarvoa.
4. Tutkimuksen sudet olivat nykyisiä susia.
Nykykäsitys on kallellaan siihen suuntaan, että sekä nykyiset sudet että kesykoirat polveutuisivat samasta kantamuodosta, jota ei ole enää olemassa. Herää kysymys, missä yhteyksissä nykysusien DNA:n neutraaleja geneettisiä markkereita voi silloin verrata nykykoirien markkereihin, kun tutkitaan koirarotujen kehityshistoriaa, jos molemmat ovat mutatoituneet omia teitään jo vuosituhansien ajan. Toisaalta joissakin roduissa saattaa olla hyvinkin tuoretta geenimateriaalia sudelta, jos nykysusi ja koira ovat risteytyneet keskenään.
5. "Shibakäppyrän" idea ja rotujen omituinen järjestys.
No niin. Se tunnettu kuvaaja. Kyseessä on ryhmittelyanalyysikuva, jota varten kaikkien koirien (ja kahdeksan suden) kaikki geneettiset markkerit on annettu tietokoneen rouskutettavaksi. Tietokone on pyrkinyt jakamaan ne jonkinlaisella mutaatiologiikalla eri ryhmiin. Kirjain K kuvaa sitä, montaako eri ryhmää tietokoneen on käsketty etsiä. Esimerkiksi K=2 on jakanut kaikki markkerit kahteen ryhmään. Ryhmään 1 luokiteltuja markkereita on löytynyt eniten niiltä roduilta, jotka äskeisessä evoluutiopuussa näyttivät alkukantaisimmilta. Ryhmään 2 kuuluivat kaikki muut markkerit. Kun K-lukua on nostettu eli tietokone on etsinyt useampia ryhmiä, on 2. ryhmä jakautunut vielä useampiin pienempiin ryhmiin, joita kuvaavat eri värit. Näissäkin analyyseissa on ollut monta toistoa.
Rotujen sarakkeet muodostuvat viiden (?) koiran pystypalkeista, tosin kuvassa pikselit eivät silloin mene tasan. Jokaiselle koiralle on merkitty väreillä ne osuudet, jotka sen snipeistä ja toistojaksoista kuuluvat tietokoneen määrittämään ryhmään 1 (keltaiset) ja ryhmään 2 (punaiset).
Sille, miksi Shiba Inu on sijoitettu harmaasuden viereen ekaksi koiraroduksi, ei tutkimuksesta löydy selitystä. Jos keltaisuuden osuutta katsotaan, niin chowin ja akitan pitäisi olla sen edellä. Entä miksi lähes keltainen basenji on sijoitettu paljon punaisemman malamuutin jälkeen? Uskaltaako sanoa, ettei näiden rotujen järjestyksellä ole oikeasti kovin suurta merkitystä. Erot top-rotujen välillä ovat mitättömän pieniä ja koiria tosi pieni määrä. Pohdintatehtävä: miltä kuvio näyttäisi, jos shiboiksi olisi sattumalta osunut viisi shiban nr. 3 kaltaista yksilöä?
K=4 -graafinen taulukko numeerisena. Rotujen järjestykselle on tässäkin muodossa hankala keksiä logiikkaa. Jos tämä popularisoitu grafiikka todella pohjautuu tähän samaan tutkimukseen, mihin kyllä viittaa rotujen tuttu järjestys, niin "wolflike"-ominaisuuden määrittelyssä eri roduille ei ole järkeä. Tai jos saat siihen järkeä, niin kommenttiboksi on sitä varten.
Johtopäätökset
"Shiba on geneettisesti lähimpänä sutta." muuttui muotoon "Viiden tutkitun shiban geneettisistä markkereista (jotka ei ole geenejä) suurin osa luokiteltiin samaan geneettisten markkerien 1. ryhmään kuin useimmat nykysuden vastaavat geneettiset markkerit. Tosin chowien ja akitojen pitäisi olla kuvassa shibojen edellä, jos rodut olisivat järjestyksessä."
Mitä tutkimustulos merkitsee? On huomionarvoista, että tietokoneanalyysit listasivat geneettisten markkereiden perusteella alkukantaisimmiksi niitä rotuja, joita on jo valmiiksi pidetty historian valossa alkukantaisina. Tutkimuksessa arveltiin, että 1. ryhmän geenimarkkereihin painottuvat alkukantaiset rodut voivat parhaiten edustaa sitä geenipoolia, mikä vanhoissa kesykoirissa on ollut olemassa. (Akitan lähihistoriaan jo jonkin verran tutustuneena on ehkä vähän yllättävää, että nykyakita näytti tutkimuksessa noin alkukantaiselta?)
Geneettisten markkerien yhteys erilaisiin geenimuotoihin, jotka saavat aikaan erot käytöksessä ja muissa sudet ja koirat erottavissa ominaisuuksissa, on se kiinnostava kysymys. Lienee selvää, ettei yhelläkään kesykoiralla voi olla jäljellä suden geenimuotoja, jotka koodittavat (keksitty esimerkki) "ultraherkkää reseptoria", joka aiheuttaa villieläimelle luonnossa hyödyllisen ihmisarkuuden tai reaktiviisuuden.
Toisaalta solun perusmetaboliaan liittyvillä geeneillä ei varmaankaan ole ollut syytä tai aikaa mutatoitua sitten suden ja kesykoiran yhteisen kantamuodon. Siinä mielessä jokainen koira on pitkälti geneettinen susi, myös noissa roduissa, jotka eivät kuuluneet "keltaisiin".
Koiran (beagle) ja suden geenin koodittava osa linjattuna allekkain. Tällä ohjeella valmistuu konneksiini 40 -proteiinia.
Mutta onko shiboilta löytynyt upouusissa geenitutkimuksissa muutamia geeniehdokkaita, jotka oikeasti saattavat olla perua aivan tietynlaiselta sudelta ja erottaa japanilaisrodut länsimaalaisista roduista? Siitä lisää jatko-osassa nimeltä Shiba ja japaninsusigeenit (2/2). : D
Emmalle kiitokset keskusteluista ja hyvistä huomioista liittyen Parker et al. -paperiin. Kaikki mahdolliset tulkintavirheet tekstissä ovat edelleen vain omiani.
Näkökulman vaihtaminen on usein hyödyllistä ja hauskaakin. Mitä jos shiba näyttäytyisi hetken ajan DNA:han pohjautuvana eliönä? Maapallolla tunnettu elämä perustuu nukleiinihappoihin, joihin säilötään tietoa ja joilla on ainutlaatuinen kyky monistaa itseään. Eliöt voi ajatella DNA:n ympärilleen rakentamina kuorina. Elämän historia on jäljitetty (älä kysy miten) alkamaan noin neljä miljardia vuotta sitten. Koska ihmismieli ei pysty hahmottamaan miljardien suuruusluokan merkitystä, käytetään ajankulun havainnollistamiseen monesti kellovertausta, jossa planeetan koko historia on tiivistetty 12 tuntiin.
Elämä ilmestyy planeetalle noin kello kaksi. Eliöt ovat pitkään hyvin yksinkertaisia, ja ekat monisoluiset ilmaantuvat vasta kello kahdeksan maissa. Nisäkkäitä on ollut olemassa viimeisen tunnin ajan ennen puoltapäivää. Kuvassa juuri ja juuri erottuva "First Hominins"-täppä ennen nykyhetkeä kuvaa ihmisapinoiden olemassaoloa. Ajallisesti se vastaa kahta miljoonaa vuotta. Nykyihmisiä on ollut olemassa silmänräpäyksen ajan, ja ihmisen shibaksi määrittämiä rotukoiria mitättömän hetken olematon murto-osa. Silti elämän periaate niissä on ikivanhaa.
Vuoristoalueiden pieniä japanilaiskoiria 1900-luvun alussa.
Tässä vähän lisää japanilaisrotujen historiaa lännestä päin katsottuna. Lehtileikkeet ovat peräisin 1930-luvun amerikkalaisista sanomalehdistä. Tiedon hankkiminen on ollut tuohon aikaan jotain aivan muuta. Tekstissä mainittu "Kshino" tarkoittaa koshinoa, joka on ollut todellinen paikalliskoira mutta joka katsottiin lopulta liian roturisteytyneeksi. Suolensa poikki purrut sankarishiba on luultavasti voinut olla minkä tahansa japanilaisrodun edustaja.
Tämä etsintäkuulutus on peräisin 1960-luvulta. Ensimmäiset shibat saapuivat Yhdysvaltoihin tiettävästi toisen maailmansodan jälkimainingeissa.
Koska muut nihonkenit ovat Shibalogisessa blogissa uusia tulokkaita, ajattelin kirjoittaa muistiin ajatuksia, kysymyksiä ja mielikuvia, joita nämä rodut herättävät nyt, ennen niihin tutustumista. Näitä voi olla viihdyttävää lukea jälkeenpäin. Kaikki kuvat Vanhasta japanilaisen koiran valokuva-albumista.
Akita
Kysymys nr. 1: minkä takia Japanin kansallisroduksi valittiin juuri akita? Koska se on kooltaan isoin ja näyttävin? Koska Hachiko oli akita? Akitan historiaan on varmasti kuulunut samat kannanromahdukset kuin shiboilla, ja niiden ulkomuoto on jossain välivaiheessa ottanut enemmän vaikutteita ulkomaisilta roduilta kuin shiballa. Kiinnostaisi tietää, minkälaisia oli ne isot japanilaiskoirat, jotka alkujaan löydettiin Akitan alueelta. NIPPO on ehkä joskus liittynyt jotenkin akitoihin, mutta AKIHO on niiden oman rotujärjestö. Onko modernilla akitalla samanlaista sodan jälkeen vaikuttanutta kantakoiraa kuin shibojen Naka Go? Nykyisistä akitoista tulee ennemmin mieleen ylväs pihavahti ja nallemaisuus kuin alkukantaisuus tai metsästyskoira. Niillä on livenä vielä pitemmät jalat kuin kuvissa. Geenilotossa akitoilla on ollut huonompi tuuri kuin shiboilla, ja niihin on rikastunut jotain ihon autoimmuunisairauksille altistavaa.
Shikokunkoira
Se pitkäselkäinen seesamishiban ja jomonshiban hybridi! Shikokuja on olemassa muissakin väreissä, mutta ilman muuta sudennäköinen yksilö tulee ekana mieleen. Shikoku näyttää vähän karskimmalta ja uskottavasti alkukantaiselta, eikä siitä ole alettu tehdä söpöä. Rotu on rekkausmäärien perusteella kriisissä kotimaassaan. Historiasta ja pullonkauloista ei mitään käryä, mutta oletettavasti kantakoirat on peräisin Shikokun saarelta. Olen nähnyt livenä punaisen shikokupennun. Näytti shibapennulta, mutta oli ikäisekseen isompi ja rauhallisempi.
Kishunkoira
"Ne sirot valkoiset." Kishu viittaa Kyushun saareen. Ulkomuodon perusteella voisin edelleen kuvitella hyvin metsästyskoiriksi. Historiasta tai muustakaan en tiedä oikeastaan mitään muuta kuin sen, että kishuja on alkujaan ollut laajempi värikirjo, kunnes valkoisista tuli liian suosittuja ja E-lokuksen värillinen geeni katosi kokonaan. Matagi-elokuvassa (1982) elävää ketjukarhua vastaan usutettu valkoinen nihonken on mielestäni kishu, eli hurjan metsästyskoiran ominaisuudet on säilyneet ainakin siihen asti. En muista, että olisin nähnyt kishua livenä.
Hokkaidonkoira
Vanhojen koirakirjojen salaperäinen ainu! Jos hokkaido on ainujen koira, niin sillä on pakko olla todella kiehtova historia. Ulkomuoto antaa tosi oudon vaikutelman shibaan tottuneille silmille. Koira on kuin shiba, mutta ei kuitenkaan ole. Korvat on pienet nysät. Valokuvakirjassa lähes joka hokkaidouroksella on hyväntuulinen ja itseensä tyytyväinen ilme. En osaa sanoa, mikä niiden naamassa aiheuttaa tämän ajatuksen verrattuna shiboihin. Ainakin vanhoissa kuvissa sukupuoliero on kaikista nihonkeneistä selkein, urokset on niin karskeja. Kaikki muu on yhtä kysymysmerkkiä, mutta ilmeisesti rekisteröintimäärät Japanissa on samaa tasoa kuin shikokuilla eli pieniä. Olen melko varma, että olen nähnyt hokkaidon livenä, mutta luullut sitä silloin kummallisen näköiseksi shibaksi.
Kainkoira
Kainkoiriin ehdin jo vähän tutustua brindlejuttujen yhteydessä. Opin mm. sen, ettei Hopeanuolen "Harmaa tiikeri" olekaan sen värityksen merkitys. Kainkoirien oma rotujärjestö on ilmeisesti jopa NIPPO:a vanhempi (?), joten onko kait koskaan olleet "japanilaisen koiran standardin" ja sen käsittämättömän yksityiskohtaisen tulkinnan ja kielipilkkusäännön alaisina...? Kainkoirat on silmiini mahdottoman kauniita! Niistä ei ole tekemällä tehty söpöjä kuten shiboista ja akitoista. Historiasta ja kantakoirista en tiedä mitään, mutta olen nähnyt kain livenä koiranäyttelyssä. Se kiersi rotukehänsä ryhdikkäästi ja asenteella ja jatkoi samalla itsevarmuudella sijoittumaan ryhmässä.
Tässäpä alkuun. Korjasin jälkeenpäin otsikoihin -koiran. Jossakin vaiheessa rotunimet suomeksi on mielestäni olleet pelkkää kaita, shikokua, hokkaidoa ja kishua. Samalla logiikalla akitan olisi voinut muuttaa akitankoiraksi, höh.
Kainkoira Yamanashista. Kuva (c) Vanha japanilaisen koiran valokuva-albumi
Blogissa on aiemmin käyty läpi shiban värigenetiikan kannalta olennaiset lokukset E (värillinen vai valkoinen), A (perusväri) ja S (pinto ja sukat). Muut tunnetut värilokukset eivät tiettävästi vaikuta shibojen keskinäiseen värivaihteluun, koska kaikilla shiboilla on näistä sama versio. Esimerkiksi tämän postauksen aiheena olevassa K-lokuksessa nykyshiboilla on vain tylsää tavisversiota ky, joka sallii A-lokuksen määrätä värin. Joillakin japanilaisroduilla, kuten akitalla ja kainkoiralla, K-lokuksessa esiintyy myös raidallisen brindlekuvioinnin aiheuttavaa versiota. Tai ehkä on viisainta sanoa, että ainakin nykytiedon valossa brindleväritys yhdistetään K-lokukseen. Jännittävän näköiset tiikeriraidat syntyvät niin erikoisella tavalla, ettei niiden salaisuutta ole vielä saatu selville.
K niin kuin blacK
Brindlevärityksen opiskelu on aloitettava K-lokuksen ominaisuuksista. K-lokus on värigenetiikassa uusi tekijä, sillä sen löytyminen raportoitiin vasta vuonna 2007. Tämä ei koske japanilaisrotuja, mutta K-lokuksessa esiintyy dominoivaa versiota KB, joka saa aikaan täysmustan värityksen. Siksi K-lokus on nimetty sanan black viimeisen kirjaimen mukaan (B-lokus oli jo käytössä brownille.)
Miksi muuten puhutaan välillä lokuksesta ja välillä geenistä? Entä geenimuoto, versio, alleeli? K-lokus havainnollistaa uutuutensa ansiosta hyvin termien käyttöä. Kun K-lokus ensimmäistä kertaa raportoitiin, oli siitä saatu selville vasta sen summittainen sijainti kromosomin numero 16 kärjessä. Lokus tarkoittaa lokaatiota, siis vakiopaikkaa kromosomissa. Lisäksi risteytysanalyyseistä ja sukupuista oli päätelty, että K-lokuksessa esiintyi kolmea alleelia, jotka saivat aikaan täysmustan, brindlen ja "tavallisen" värisiä koiria tuossa dominanssijärjestyksessä. Vasta tämän jälkeen K-lokuksen kohtaa kromosomissa tutkittiin tarkemmin ja löydettiin sieltä geeni, joka olikin aivan muusta yhteydestä jo valmiiksi tunnettu. Geenin määritelmään kuuluu, että siitä valmistuu jotakin geenituotetta, joko proteiinia tai toiminnallista RNA-molekyyliä. Jos tätä ei ole tutkimuksilla osoitettu, ei oikeastaan voida vielä puhua geenistä. Siispä lokus.
Alleeli ja sen arkikielinen vastine "versio" on saman lokuksen vaihtoehtoisia muotoja. Osoite on sama (kromosomi 1, käsivarsi p, raita 3, alaraita 2 jne. edelleen tarkentuen) mutta siellä sijaitsevan DNA-pätkän kirjaimissa on jonkin verran eroa. Suomeksi alleeli käännetään usein geenimuodoksi... mutta kuten edellä todettua, geenimuodosta voidaan puhua vain jos kyse oikeasti on geenistä. Esimerkiksi monimuotoisuusjuttujen yhteydessä on pakko käyttää alleelia, koska niissä aniharvoin tutkitaan geenejä (pohdintatehtävä: miksi ei järjenvastaisesti tutkita monimuotoisuutta geeneistä?).
Takaisin K-lokukseen ja sen kolmeen havaittuun versioon/alleeliin, jotka ovat:
KB (K-lokuksen dominoivin "Black"-alleeli, josta alkukirjain iso B)
kbr (K-lokuksen oletettu "brindle"-alleeli, joka tunnetaan vielä erittäin huonosti)
ky (K-lokuksen resessiivisin "yellow/muut värit"-alleeli, siksi pienet kirjaimet)
Yhteen koiraan mahtuu näitä vain kaksi kappaletta, yksi emolta peritty ja yksi isältä peritty alleeli. Ne voivat olla keskenään samanlaiset tai erilaiset. Koko rodussa eri koirilla yhteensä voi sen sijaan esiintyä vaikka kaikki mahdolliset tietyn lokuksen alleelit. Alleelien dominoivuuden ja resessiivisyyden merkityksen voi nyt päätellä, jos se ei ole jo tuttu ilmiö.
Värigeenistä valmistuu antibioottia
Luit oikein. K-lokuksessa sijaitseva geeni on nimeltään koiranbetadefensiini 103 (CBD103, canine beta defensin 103). Sen ohjeella valmistetaan erästä defensiiniä, joka nimensä mukaisesti liittyy puolustautumiseen eli immuunijärjestelmän toimintaan. CBD103 on pieni peptidi eli proteiinia lyhyempi aminohappojen ketju. Laboratorio-oloissa on osoitettu, että se pystyy tuhoamaan sellaisia pöpöjä kuin E. coli ja S. aureus.
K-lokuksen geenituote. Jokainen kirjain vastaa tiettyä aminohappoa ketjussa.
Armoton kilpailu kytkimestä
Miten antibioottina toimiva molekyyli voi värjätä koko koiran mustaksi? Ja minkä ihmeen takia? Vain ensimmäiseen kysymykseen on olemassa vastaus. Dominanttimustilla koirilla K-lokuksen defensiinissä on havaittu mutaatio, jonka uskotaan muuttavan defensiinin käyttäytymistä. Mutanttidefensiini, josta on pudonnut pois yksi ainoa glysiini-aminohappo, sitoutuu nyt hanakasti pigmenttisolujen pigmenttikytkimeen ja kääntää pigmenttituotannon mustalle. Kasvavaan karvaan pakataan mustaa pigmenttiä. Normaalitilanteessa samaa pigmenttikytkintä operoi A-lokuksesta valmistuva pikkupeptidi niin että kytkin on vuoroin mustan pigmentin (eumelaniini) ja vuoroin punakeltapigmentin (feomelaniini) asennossa. K-lokuksen mutanttidefensiini syrjäyttää A-lokuksen pikkupeptidin sitoutumispaikasta samalla ajatuksella kuin häkä syrjäyttää hapen hemoglobiinista. Mutanttidefensiiniä tuotetaan K-lokuksen alleelista KB. Tavallinen defensiini, jota tuotetaan alleelista ky, antaa A-lokuksen säädellä pigmenttikytkintä, jolloin A-lokuksen värit tulevat näkyviin.
...mutta onko mustan aiheuttaja oikeasti glysiinimutaatio?
A-lokuksen tutkimus muistutti äskettäin, ettei ominaisuuden kanssa yhdessä esiintyvä mutaatio välttämättä olekaan se tekijä, joka ominaisuuden aiheuttaa. Koiran K-lokuksen kopioluvussa on havaittu vaihtelua, eli joillakin koirilla on tästä geenistä useampia kappaleita. Tämä voisi tarkoittaa sitä, että useammasta geenistä valmistuu enemmän defensiiniä naksauttamaan pigmenttikytkimiä mustalle. Nykyisten geenitestien havaitsema glysiinimutaatio on kuitenkin luotettava markkeri K-lokuksen dominanttimustalle KB-geenimuodolle.... paitsi jos koira on brindle.
Käsi ylös, jos ensikosketuksesi kainkoiraan olivat nämä veljekset.
Entä brindleväritys?
Dominanttimustan toimintaidea liittyy brindleen siten, että mustien raitojen kohdalla solut oletettavasti käyttäytyvät KB-geenimuodon mukaisesti. Raidat ilmestyvät (ainakin japanilaisroduilla) A-lokuksen perusvärin päälle siten, että feomelaniinin pigmentoimat punakeltaiset alueet raidoittuvat. Käytännössä tämä tarkoittaa punaisilla koirilla koko koiraa mukaanluettuna urajiro, joka on hyvin vaaleaa punapigmenttiä. Black-and-tan-värisillä koirilla raidat ilmestyvät urajiroon ja punaruskeisiin tan-merkkeihin. Mutta raidoittuuko akitojen urajiro oikeasti? Brindleakitojen kuvissa rinta on usein valkoinen, mutta onko siinä kyse urajirosta vai valkokirjavuudesta eli pigmentin puuttumisesta? Entä erottuuko bläkkärin selän musta brindleraidoitus milloinkaan vielä mustempana kuin selkä muuten on?
Valkoinen tiikeri
...lienee koiran geeneillä mahdottomuus. Sekä akitalla että kainkoiralla on E-lokuksen alleelivalikoimassaan resessiivinen pikku-e. Kuten shiboilla, on genotyypin e/e akita ja kainkoira väriltään valkoinen. Väri on oikeasti punapigmenttiä, mutta sävyltään niin vaaleaa, että näyttää käytännössä valkoiselta. Mustia tiikeriraitoja ei voi ilmestyä valkoisen päälle, koska pigmenttikytkin on rikki ja pysyvästi vaalean punapigmentin tuotannon asennossa. K-lokuksesta valmistuva defensiini ja A-lokuksesta valmistuva pikkupeptidi ovat kyllä valkoisellakin koiralla olemassa, mutta ne eivät pysty sitoutumaan rikkinäiseen pigmenttikytkimeen. Toisin sanoen E-lokuksen ohjeilla valmistetaan toimivia (geenimuoto E) ja rikkinäisiä (geenimuoto e) pigmenttikytkimiä. Joillakin akitoilla brindleväritys näyttää mustavalkoiselta, mutta pohjavärinä on silloinkin hailakka punainen.
Sinäkin olet salaa tiikeriraitainen
Seuraa koko brindleväritykseen perehtymisen hilpein löytö: ilmiö nimeltä Blaschkon linjat. Blaschkon linjoilla tarkoitetaan ihosolujen piilevää kuviointia, joka muodostaa selän puolelle V:n muotoisia raitoja ja muualle loivempia S-kirjaimen muotoisia kiemuroita. Kuvioinnin uskotaan kuvastavan alkionkehityksen aikana tapahtunutta ihosolujen vaellusta, kun ihosolut lähtevät jakaantuen etenemään alkion ympäri. Yksinkertaistettuna kuvioinnin "pohja" on lähtöisin yhdestä kantasolusta ja "raidat" toisesta kantasolusta. Nyt, kuvittele tilanne, jossa toisessa ihosolujen kantasolussa olisi jokin pigmenttiin vaikuttava mutaatio. Raidat tulisivat näkyviin, koska kaikissa tämän kantasolun jälkeläisissä olisi sama mutaatio. Ihmisillä Blaschkon linjat tulevat käytännössä näkyviin erilaisten sairauksien yhteydessä.
Brindleväritykselle Blaschkon linjat tarjoavat yhden mahdollisen selityksen sille, miksi raidat ilmestyvät sinne minne ilmestyvät. Ainakin niiden on katsottu muodoltaan seuraavan Blaschkon linjoja. Asiaa ei kuitenkaan ole sen kummemmin tutkittu tai vahvistettu. Tässä hypoteesissa osa soluista lukittuisi alkiovaiheessa käyttäytymään dominantin mustan KB-alleelin mukaisesti. Miten, sitä ei tarkalleen tiedetä. Ilmiö voi liittyä epigenetiikkaan, jossa solu hiljentää aktiivisia geenejä siten, ettei niistä valmistu proteiinia. Epigeneettiset muutokset eivät näy geenitesteissä, jotka etsivät vain DNA:n kirjaimia. Varsinaista brindlen alleelia (kbr) ei myöskään ole löydetty, vaikka se näyttää periytyvän ennustettavasti. Useimmat geenitestilaboratoriot tunnistavat K-lokuksesta vain KB-alleelin tai sen puuttumisen, mikä tulkitaan ky-geenimuodoksi. Tällaisissa geenitesteissä brindlet koirat näyttävät yleensä olevan genotyyppiä KB/ky. Asiassa riittää tutkittavaa, ja geenitestien kaupallisen suosion tuntien brindlen salaisuus saattaa ratketa nopeasti.
Kainkoirien genotyyppejä
Embark-geenitestin sivustolla on avoin tietokanta testatuista koirista. Kahdentoista kainkoiran perusteella mikään värigeenitesti ei pysty vielä selittämään raidoittumisen astetta. 10/12 kainkoiraa edustaa genotyyppiä E/E ay/ay, ja näihin näyttää kuvien perusteella mahtuvan koko kirjo mustatiikeristä punatiikeriin. Yksi erittäin tumma kainkoira kantaa valkoista (E/e ay/ay) ja yksi tumman punatiikerin näköinen bläkkäriä (E/E ay/at). K-lokuksen osalta testi antaa kaikille kainkoirille tulokseksi KB/ky.
Faktaa vai fiktiota: tiikeriraitainen akita on paras karhukoira
Hopeanuolen katsoneet tietävät, että tiikeriraitaisuus eli brindlekuvio tekee akitasta ylivertaisen karhukoiran. "Tiikeriraitainen on arvokas, parempaa karhunmetsästyskoiraa ei ole olemassakaan!" Väitettä voisi pitää puhtaasti draamallisena tropena. Erikoista kyllä, vuonna 2011 julkaistu tutkimus akitojen androgeenireseptorin muuntelusta ja sen yhteydestä koiran aggressiotasoon yhdistää epäsuorasti brindleväriset akitat ja korkeamman aggressiotason. Ilmiö koskee vain uroskoiria, mikä on loogista, sillä androgeenireseptori havaitsee testosteronin. Tutkimuksessa luonnekysely tehtiin vain punaisille akitoille, ja näillä korkeimmat aggressiopisteet saivat ne koirat, joilla androgeenireseptorista esiintyi ns. lyhyttä muotoa. Brindleillä tätä lyhyttä muotoa esiintyi huomattavasti enemmän kuin pitkiä muotoja. Androgeenireseptori näyttää sijaitsevan X-kromosomissa, joten sen ei pitäisi periytyä yhdessä K-lokuksen kanssa. Eli brindlen aiheuttava alleeli ja androgeenireseptorin lyhyt muoto eivät periydy yhtenä pakettina, mikäli brindle todella sijaitsee K-lokuksessa. Koirien sukulaisuuksista ei ollut tutkimuksissa puhetta. Mene ja tiedä, ehkä Daisuke on oikeassa ja kyseessä on jokin genetiikan vielä tuntemattomien ihmeiden todellinen ilmiö. Kahden punaisen akitan ei muutenkaan pitäisi voida saada keskenään brindleä pentua.
Päivittyy edelleen...
Lähteitä ja luettavaa
Linkage and Segregation Analysis of Black and Brindle Coat Color in Domestic Dogs (Kerns ym., 2007)
A β-Defensin Mutation Causes Black Coat Color in Domestic Dogs (Candille ym., 2007)
Mapping DNA structural variation in dogs (Chen ym., 2009)
Mutations in the Melanocortin 1 Receptor, Beta-Defensin103 and Agouti Signaling Protein Genes, and Their Association with Coat Color Phenotypes in Akita-Inu Dogs (Oguro-Okano ym., 2011)
Androgen receptor gene polymorphisms are associated with aggression in Japanese Akita Inu (Konno ym., 2011)
Exploring Pleiotropic Functions of Canine β-Defensin 103: Nasal Cavity Expression, Antimicrobial Activity, and Melanocortin Receptor Activity (Aono ym., 2019)
Shibaloginen blogi täyttää ensi helmikuussa kolme vuotta. Kolmivuotias blogi on siinä vähän erikoisessa tilanteessa, että shibojen osalta alkaa olla hankalaa keksiä uusia tiedejulkaisuihin tai historiaan perustuvia juttuaiheita. Koska nimessä on tuo -loginen, niin painopisteen siirtäminen arkielämään ei tunnu oikealta. Yleinen koirablogi taas on ihan liian laaja alue. Ratkaisu löytyy näiden ääripäiden väliltä. Shibalogiseen blogiin ilmestyy jatkossa vierailevina tähtinä muitakin japanilaisia alkuperäisrotuja ja niitä käsitteleviä juttuja. Akitat, kait, shikokut, kishut ja hokkaidot, tervetuloa. <3
Historiasta on opittu, että shiba ja muut kansallisaarteet on jo lähtökohtaisesti täysin sidoksissa japanilaisuuteen. Sekalainen mikawankoira kertoi omalla tavallaan jotain siitä, mitä ulkomaalainen veri tekee japanilaiskoiralle. Toisaalta eri rotunimet ei ole aina olleet niin kiveen kirjoitettuja, koska japanilaiset koirat rekisteröitiin alkujaan koon mukaan isoiksi, keskikokoisiksi ja pieniksi, kotoisin piirikunnasta x. Jos populaatiogeneetikkojen synkät ennusteet suljetun kantakirjan koiraroduista ja niiden tulevaisuudesta alkavat ennen pitkää toteutua, voi olla ihan hyvä tutustua japanilaiseen koiraan kokonaisuudessaan.
Entsyymin kainalossa on kuvassa pieni Kaito, työnimeltään Kai Kainkoira, joka näytti eräässä vaiheessa hämmästyttävästi brindleväriseltä ja oikeastaan antoi orastavan idean blogin aihealueen laajentumiselle. Kuva (c) Marjo Puranen.
"Kuulostaa siltä, että meillä on taas historiaa..."
Pieni japanilainen alkuperäiskoira määriteltiin Japanissa roduksi 1920-luvulla. Aiemmin länsimaalaiset olivat voineet lukea Japaniin perehtyneen von Sieboldin teoksesta Fauna Japonica - Mammalia (1842) erilaisista koiratyypeistä, joita hän maassa tapasi. Metsästyskoiraa ja katukoiraa esittävässä kuvassa molempia kutsutaan latinankielisellä nimellä Canis Familiaris Japonicus.
Yksi ensimmäisistä ellei aivan ensimmäinen englanninkielinen esittely shibasta shibana julkaistiin vuonna 1930 The American Kennel Gazettessa. Kyseinen perinteikäs lehti on amerikkalainen vastine Suomen Kennelliiton Koiramme-lehdelle.
Kennel Gazetten toukokuun numero vuodelta 1930 on osittain luettavissa Google Booksissa. Jos onnistut saamaan käsiisi jostain koko lehden tai artikkelin, niin jaa rotuhistoriallinen löytösi. Juttu vaikuttaa mielenkiintoiselta ja saattaa sisältää jopa kuvia.
Vuosi 2021 jää historiaan koronapandemian takia, joten vuoden viimeisen blogipostauksen aiheeksi valikoitui eräs koirien virus. Kyseinen virus on läheistä sukua tuhkarokolle ja kuuluu siten morbillivirusten perheeseen. Tämä virusperhe tunnetaan äärimmäisen tehokkaasta kyvystään tarttua ja levitä aerosolina, joka jää ilmaan leijumaan niin että tartunta näyttää tulevan tyhjästä. Blogipostauksen virus hyökkää koiran elimistössä immuunijärjestelmän soluihin, kudosten pintasoluihin ja pystyy tunkeutumaan jopa aivoihin. Oirekuva on pahimmillaan ihottuman, kuumeisen flunssan ja rajun vatsataudin yhdistelmä, joka huipentuu epilepsian kaltaisiin hermosto-oireisiin. Koska immuunijärjestelmä on ajettu alas, käyttävät muut pöpöt herkästi tilaisuutta hyväkseen ja aiheuttavat päälle keuhkokuumeen. Toisen maailmansodan jälkeen tämä virus tappoi sukupuuton partaalle lunnikoirat Norjassa ja verotti rajusti myös sodasta selvinneitä shiboja Japanissa.
Niin että ota koirallesi se penikkatautirokote.
Kahden ja puolen kuukauden ikäinen shibapentu vuonna 1948. Penikkatauti tulee iskemään tähän kaveriin sen ollessa nelikuinen.
Loikkasiko ihmisen tuhkarokko koiraan?
Ensimmäiset penikkatautiin sopivat kuvaukset ovat peräisin 1730-luvulta Etelä-Amerikasta. Eurooppaan virus ilmestyi vasta 20 vuotta myöhemmin. Oirekuvan perusteella penikkatautivirus yhdistettiin jo tuolloin ihmisten tuhkarokkoon, ja taudin arveltiin hypänneen ihmisestä koiriin. Tuhkarokko ja penikkatauti ovat nopeasti mutatoituvia RNA-viruksia, joten niiden historiaa on vaikeaa selvittää kovin pitkän ajan takaa. Osa nykyaikaisista molekyyligenetiikan tutkimuksista tukee silti hypoteesia, että penikkatautiviruksen esi-isänä olisi ollut ihmisen soluihin sopeutunut virus. Muutama kriittinen mutaatio tuhkarokkoepidemian aikana on oletettavasti muuttanut virusta siten, että uudet virukset ovat tunnistaneet kohteekseen ihmisen sijasta koiran. Loikkaus voi siis tapahtua yhtä hyvin ihmisestä eläimeen päin.
Penikkatautiviruksen elinkierto isäntäsolussa. Huomaa kuvassa SLAM ja Nectin-4. Nämä on kuin ACE2 koronavirukselle, eli solun pinnalla olevia reseptoriproteiineja, joiden kautta virus pääsee solun sisälle. Kuva (c) Rendon-Marin, S., da Fontoura Budaszewski, R., Canal, C.W. et al. Tropism and molecular pathogenesis of canine distemper virus. Virol J16, 30 (2019). https://doi.org/10.1186/s12985-019-1136-6
Penikkatauti hengitetään sisään
Yleisin tartuntatapa on se, että tartunnan saanut koira yskäisee tai aivastaa virusta ulos hengitysteistään. Lähellä oleva tai samassa kohdassa seuraavaksi nuuskiva koira imaisee ilmassa hengailevan viruksen omiin hengitysteihinsä. Tartunnan voi saada myös minkä tahansa muun eritteen (sylki, rähmä, virtsa, ulosteet...) mukana kosketustartuntana tai esimerkiksi vesikupin välityksellä. Tartunnan saanut koira levittää virusta jo ennen oireiden alkamista, ja kaikille tartunnan saaneille oireita ei edes tule. Taudin itämisaika on 1- 4 viikkoa ja riippuu virusvariantista, koiran iästä ja luontaisesta vastustuskyvystä. Elimistön ulkopuolella viruspartikkeli kuivuu ja inaktivoituu huoneenlämmössä melko nopeasti. Koska penikkatautiviruksella on ympärillään lipidikalvo, jota se tarvitsee soluun tunkeutumiseen, voi penikkatautiviruksen desinfioida pinnoilta ja esineistä etanolin avulla.
Virukset suhtautuvat eri tavoin erilaisiin menetelmiin päästä niistä eroon. Koiran parvovirukset esimerkiksi nauravat kuorossa käsidesillesi. Käsien mekaaninen puhdistus tehoaa paremmin.
Oirekuva ja vakavuus vaihtelee
Kaikki sairastuneet koirat eivät sentään saa ekan kappaleen mässäilevää versiota penikkataudista. Kuten koronassa, tartunta voi olla myös oireeton. Varsinaiseen penikkatautiin liittyy noin 50 % kuolleisuus aikuisilla koirilla. Pennuilla lukema on tätä korkeampi. Ensioireina on yleinen apaattisuus, ruokahaluttomuus ja kuumeilu. Flunssaoireet, suolisto-oireet, silmätulehdus, ihomuutokset ja aivotulehduksen oireet seuraavat viruksen levitessä elimistöön. Harvinaisempi ja erikoinen oire on polkuanturoiden ja kirsun liikakasvu ja kovettuminen ylimääräisen keratiinintuotannon takia. Aivoihin edennyt virus voi jäädä lymyämään hermosoluihin krooniseksi penikkataudiksi, vaikka koira selviytyisi taudin akuutista vaiheesta. Pikkupentuikäisillä toipujilla penikkatauti voi jättää jälkensä pysyvien hampaiden hammaskiilteeseen, joka on ollut kehittymässä taudin aikana. Lääkettä tai parannuskeinoa ei vielä ole, joten suonensisäisellä nesteytyksellä ja muulla hoidolla pyritään tukemaan elimistön toimintaa ja estämään bakteeri-infektiot, kunnes elimistö saa viruksen kuriin.
Penikkatautirokote on Suomessa osa penturokotuksia
Suomalaiseen rokotusohjelmaan penikkatautirokote kuuluu osana kolmoisrokotetta (tai nelosrokotetta), joka annetaan pennuille kolmen ja neljän kuukauden iässä. Rokotetun emon maidosta imettyjen vasta-aineiden uskotaan suojaavan pikkupentua tartunnalta. Emolta saadut vasta-aineet katoavat jossakin vaiheessa luovutusiän jälkeen, mutta ajankohtaa ei voi tietää tarkasti. Kolmen kuukauden ikäinen pentu voi olla jo suojaton, jolloin rokotus aktivoi sen oman immuunijärjestelmän. Joillakin pennuilla emon vasta-aineita voi olla yhä jäljellä, jolloin ne hoitelevat rokotteen eikä rokotuksesta ole pennulle hyötyä. Neljän kuukauden iässä emon vasta-aineet ovat hävinneet, joten kaikki pennut immunisoituvat viimeistään "tehosterokotuksella".
Koirien vauvakirjaan on tallentunut maininta 90-luvun penikkatautiepidemiasta. Epidemiasta on olemassa tutkimusjulkaisu "Outbreak of canine distemper in vaccinated dogs in Finland", ja syyksi on todella pystytty jäljittämään tehoton Dohyvac-rokote. Tauti alkoi levitä, kun laumaimmuniteetti heikkeni. Samaan aikaan penikkatauti todettiin luonnonvaraisessa supikoirassa.
Uudet loikkarit
Rokotteen keksimisestä huolimatta penikkatautivirus ei ole hävinnyt maailmasta, sillä rokotuskattavuus vaihtelee maittain. Lisäksi koiran penikkatautiviruksen on havaittu tartuttavan muita koiraeläimiä, näätäeläimiä, pandoja, kädellisiä ja nyt ilmeisesti myös isoja kissaeläimiä. Nämä villieläimet voivat toimia penikkatautiviruksen varantoina luonnossa ja palauttaa viruksen kesykoirille, kenties jälleen hieman muuntuneena. Korona on opettanut paljon virusten uskomattomasta kyvystä mutatoitua sekä sen seurauksista. Penikkatauti on laajan isäntälajikirjonsa ja etenkin voimakkaan tartuttamiskykynsä takia tarkan silmälläpidon alaisena. Ihmisten onneksi tuhkarokolta suojaava immuniteetti antaa ainakin osittaisen suojan myös muita morbilliviruksia vastaan.
Mutta mitä tapahtui penikkataudin saaneelle shibapennulle?
No, kerrotaan, että postauksen alussa tavattu pentu sairastui ja poti penikkatautinsa niin vaikeana, että selviytyminen vaati ympärivuorokautista hoitoa. Se kuitenkin toipui, eli lopulta lähes 16-vuotiaaksi, voitti ensimmäisenä shibana NIPPO:n kansallisen koiranäyttelyn ja nimettiin koko rodun ideaaliksi, jollainen syntyy vain kerran vuosisadassa. Jos penikkatauti olisi vienyt Naka Go Akaishisoun, näyttäisi modernin shiban sukupuu hyvin, hyvin erilaiselta kuin nyt.
Lähteitä ja luettavaa
Cross-species transmission of canine distemper virus—an update (Beineke ym., 2015)
Morbillivirus Infections: An Introduction (de Vries ym., 2015)
New world origin of canine distemper: Interdisciplinary insights (Uhl ym., 2019)
Outbreak of canine distemper in vaccinated dogs in Finland (Ek-Kommonen ym., 1997)
Pathogenesis and immunopathology of systemic and nervous canine distemper (Beineke ym., 2009)
The Total Shiba (Haskett ja Hauser, 1997)
Wildlife Reservoirs of Canine Distemper Virus Resulted in a Major Outbreak in Danish Farmed Mink (Neovison vison) (Trebbien ym., 2014)
